中文摘要 | 第6-10页 |
Abstract | 第10-14页 |
中英文缩写词对照表 | 第18-20页 |
第1章 绪论 | 第20-38页 |
1.1 缺血性视网膜病变的发病机制 | 第20-25页 |
1.1.1 视网膜的血液供应 | 第20-21页 |
1.1.2 缺血性视网膜病变与新生血管 | 第21-22页 |
1.1.3 糖尿病性视网膜病变 | 第22-23页 |
1.1.4 早产儿视网膜病变 | 第23-25页 |
1.2 缺血性视网膜病变的动物模型 | 第25-27页 |
1.2.1 氧诱导视网膜病变模型 | 第25页 |
1.2.2 激光致视网膜血管损伤模型 | 第25-26页 |
1.2.3 药物诱导糖尿病性视网膜病变模型 | 第26-27页 |
1.2.4 转基因动物糖尿病性视网膜病变模型 | 第27页 |
1.2.5 自发性糖尿病性视网膜病变模型 | 第27页 |
1.3 内皮祖细胞与缺血性视网膜病变 | 第27-30页 |
1.3.1 干细胞及内皮祖细胞概述 | 第27-28页 |
1.3.2 内皮祖细胞在缺血性视网膜病变中的作用 | 第28-30页 |
1.4 小胶质细胞、谷氨酸与缺血性视网膜病变之间关系 | 第30-38页 |
1.4.1 小胶质细胞概述 | 第30-31页 |
1.4.2 视网膜中的海人藻酸谷氨酸受体 | 第31-33页 |
1.4.3 缺血性视网膜病变中谷氨酸的变化 | 第33-34页 |
1.4.4 小胶质细胞在谷氨酸盐诱导细胞死亡中的作用 | 第34页 |
1.4.5 小胶质细胞与缺血性视网膜病变 | 第34-38页 |
第2章 内皮祖细胞眼内移植对氧诱导小鼠视网膜病变作用研究 | 第38-58页 |
2.1 材料与方法 | 第38-46页 |
2.1.1 材料 | 第38-42页 |
2.1.2 方法 | 第42-46页 |
2.2 结果 | 第46-52页 |
2.2.1 内皮祖细胞形态学 | 第46-47页 |
2.2.2 高氧诱导的血管闭塞和新生血管性视网膜病变 | 第47-50页 |
2.2.3 内皮祖细胞玻璃体腔移植可促进小鼠氧诱导视网膜病变提前回退 | 第50-51页 |
2.2.4 氧诱导视网膜病变小鼠内皮祖细胞玻璃体移植后的示踪 | 第51-52页 |
2.3 讨论 | 第52-58页 |
第3章 诱导分化的小鼠小胶质细胞对海人藻酸介导视网膜神经元毒性作用的调控 | 第58-84页 |
3.1 材料与方法 | 第58-67页 |
3.1.1 材料 | 第58-61页 |
3.1.2 实验方法 | 第61-67页 |
3.2 结果 | 第67-78页 |
3.2.1 视网膜原代神经元培养后细胞形态学观察 | 第67-68页 |
3.2.2 海人藻酸引起的视网膜神经元兴奋性毒性损伤 | 第68-69页 |
3.2.3 小胶质细胞诱导前后的形态学观察 | 第69-70页 |
3.2.4 M1/M2小胶质细胞分泌促炎性/抗炎性细胞因子 | 第70-71页 |
3.2.5 M1/M2小胶质细胞对视网膜神经元所起的双重作用 | 第71-72页 |
3.2.6 M1/M2小胶质细胞能够加重/减轻海人藻酸介导的视网膜神经元毒性作用 | 第72-74页 |
3.2.7 M1/M2小胶质细胞与视网膜神经元共培养后通过抑制或促进促炎性/抗炎性细胞因子的分泌对海人藻酸诱导神经毒性作用的调控 | 第74-78页 |
3.3 讨论 | 第78-84页 |
第4章 结论 | 第84-86页 |
参考文献 | 第86-100页 |
作者简介及在攻读博士期间所取得的科研成果 | 第100-102页 |
致谢 | 第102-104页 |