| 摘要 | 第9-10页 |
| Abstract | 第10-11页 |
| 1. 研究背景 | 第12-46页 |
| 1.1 眼结构 | 第12-13页 |
| 1.2 视网膜的结构、功能与相关疾病 | 第13-27页 |
| 1.2.1 视网膜的结构与功能 | 第13-16页 |
| 1.2.2 视网膜供血系统 | 第16页 |
| 1.2.3 视网膜疾病 | 第16-19页 |
| 1.2.4 视网膜缺血再灌注损伤 | 第19页 |
| 1.2.5 视网膜缺血再灌注损伤模型 | 第19-21页 |
| 1.2.6 视网膜I/R损伤引起的病理变化 | 第21-23页 |
| 1.2.7 视网膜I/R损伤机制 | 第23-27页 |
| 1.3 线粒体 | 第27-43页 |
| 1.3.1 线粒体的融合与分裂 | 第28-38页 |
| 1.3.2 线粒体异常与神经退行性疾病 | 第38-43页 |
| 1.4 GLP-1(Glucagon-Like Peptide-1,胰高血糖素样肽)与神经退行性疾病 | 第43-45页 |
| 1.5 小结与论文试验计划 | 第45-46页 |
| 2. 实验材料与方法 | 第46-60页 |
| 2.1 实验材料 | 第46-49页 |
| 2.1.1 细胞系的培养 | 第46页 |
| 2.1.2 抗体 | 第46-47页 |
| 2.1.3 蛋白质免疫印迹(Western blot)相关试剂 | 第47页 |
| 2.1.4 质粒提取与细菌培养 | 第47页 |
| 2.1.5 实验动物 | 第47页 |
| 2.1.6 主要实验设备 | 第47-48页 |
| 2.1.7 主要实验试剂及配置 | 第48-49页 |
| 2.1.8 试剂盒及其他试剂、材料 | 第49页 |
| 2.2 试验方法 | 第49-60页 |
| 2.2.1 视网膜缺血再灌注 | 第49-50页 |
| 2.2.2 玻璃体注射 | 第50页 |
| 2.2.3 视网膜组织分离 | 第50-51页 |
| 2.2.4 细胞冻存、复苏、传代与转染 | 第51页 |
| 2.2.5 细胞缺氧损伤模型的建立 | 第51-52页 |
| 2.2.6 组织及细胞蛋白样品制备 | 第52页 |
| 2.2.7 蛋白质免疫沉淀(Immunoprecipitation,IP) | 第52-53页 |
| 2.2.8 蛋白质免疫印迹(Western Blot,WB) | 第53-55页 |
| 2.2.9 组织、细胞全DNA提取 | 第55页 |
| 2.2.10 组织、细胞全RNA提取 | 第55页 |
| 2.2.11 cDNA合成 | 第55-56页 |
| 2.2.12 聚合酶链式反应(PCR) | 第56-57页 |
| 2.2.13 引物 | 第57页 |
| 2.2.14 组织包埋及HE(Hematoxylin-eosin staining)染色 | 第57-58页 |
| 2.2.15 腺相关病毒(Adeno-associated virus,AAV)包裹与注射 | 第58页 |
| 2.2.16 统计方法 | 第58-60页 |
| 3. 实验结果 | 第60-92页 |
| 3.1 L-Opa1在视网膜I/R损伤中的作用 | 第60-86页 |
| 3.1.1 I/R损伤导致视网膜神经退行与线粒体损伤 | 第60-62页 |
| 3.1.2 体外H/R损伤会导致细胞内Opa1的不正常剪切与线粒体融合功能的丧失 | 第62-66页 |
| 3.1.3 CCCP能够诱导视网膜内Opa1的剪切与神经退行性损伤 | 第66-67页 |
| 3.1.4 恢复L-Opa1的蛋白水平能够抑制细胞受到的H/R损伤 | 第67-70页 |
| 3.1.5 RGC-5细胞的鉴定 | 第70-71页 |
| 3.1.6 恢复L-Opa1蛋白水平能够抑制RGC-5细胞的H/R损伤 | 第71-73页 |
| 3.1.7 在视网膜中过表达Opa1-△S1能够抑制视网膜I/R损伤 | 第73-74页 |
| 3.1.8 Genipin能够恢复I/R损伤导致的L-Opa1降低与视网膜损伤 | 第74-76页 |
| 3.1.9 I/R损伤下Opa1剪切机制的初步探索 | 第76-82页 |
| 结果小结1 | 第82-86页 |
| 3.2 GLP-1(28～36)对视网膜I/R损伤保护作用的初步研究 | 第86-92页 |
| 3.2.1 GLP-1(28～36)恢复了视网膜I/R损伤导致的线粒体融合分裂相关蛋白水平变化与氧化压力升高 | 第86-87页 |
| 3.2.2 GLP-1(28～36)减轻了视网膜受到的I/R损伤 | 第87-88页 |
| 3.2.3 GLP-1(28～36)抑制了视网膜损伤导致的内质网应激 | 第88-89页 |
| 3.2.5 GLP-1(28～36)抑制了H/R损伤导致的体外培养的视网膜细胞中的炎症因子升高 | 第89-90页 |
| 结果小结2 | 第90-92页 |
| 参考文献 | 第92-127页 |
| 博士期间发表论文 | 第127-128页 |
| 致谢 | 第128页 |
