| 摘要 | 第4-6页 |
| ABSTRACT | 第6-7页 |
| 第一章 前言 | 第11-28页 |
| 1.1 研究的目的与意义 | 第11页 |
| 1.2 灵芝多糖抗肿瘤作用研究进展 | 第11-16页 |
| 1.2.1 增强免疫作用 | 第12-14页 |
| 1.2.2 诱导细胞凋亡 | 第14页 |
| 1.2.3 诱导肿瘤细胞分化 | 第14页 |
| 1.2.4 抑制肿瘤血管生成 | 第14-15页 |
| 1.2.5 逆转多药耐药 | 第15页 |
| 1.2.6 降低化疗药物毒性 | 第15页 |
| 1.2.7 抑制肿瘤扩散 | 第15-16页 |
| 1.2.8 展望 | 第16页 |
| 1.3 结肠癌研究进展 | 第16-27页 |
| 1.3.1 结肠癌的病因 | 第16-17页 |
| 1.3.2 结肠癌相关基因 | 第17页 |
| 1.3.3 结肠癌的诊断 | 第17页 |
| 1.3.4 结肠癌的药理学研究现状 | 第17-25页 |
| 1.3.5 治疗结肠癌的主要化疗药物 | 第25-27页 |
| 1.4 研究技术路线 | 第27-28页 |
| 第二章 灵芝多糖对结肠癌细胞增殖和凋亡的影响及其机理研究 | 第28-56页 |
| 2.1 材料和方法 | 第28-36页 |
| 2.1.1 肿瘤细胞株 | 第28页 |
| 2.1.2 试验药品及配制 | 第28-30页 |
| 2.1.3 试剂 | 第30页 |
| 2.1.4 仪器与设备 | 第30-31页 |
| 2.1.5 方法 | 第31-36页 |
| 2.2 结果与分析 | 第36-56页 |
| 2.2.1 灵芝多糖抑制LoVo和HCT-116细胞增殖 | 第36-37页 |
| 2.2.2 灵芝多糖对LoVo和HCT-116细胞形态学影响 | 第37-42页 |
| 2.2.3 灵芝多糖诱导LoVo和HCT-116细胞DNA片段化 | 第42页 |
| 2.2.4 灵芝多糖抑制LoVo和HCT-116细胞迁移 | 第42-44页 |
| 2.2.5 灵芝多糖破坏了LoVo和HCT-116细胞线粒体的完整性 | 第44-45页 |
| 2.2.6 灵芝多糖诱导LoVo和HCT-116细胞[Ca~(2+)]i升高 | 第45-46页 |
| 2.2.7 灵芝多糖使LoVo和HCT-116细胞LDH漏出率增加 | 第46-47页 |
| 2.2.8 灵芝多糖诱导LoVo和HCT-116细胞凋亡和周期阻滞 | 第47-50页 |
| 2.2.9 MAPK家族成员在灵芝多糖诱导细胞凋亡中的作用 | 第50-53页 |
| 2.2.10 caspase对灵芝多糖诱导细胞凋亡的调控作用 | 第53页 |
| 2.2.11 灵芝多糖对Bcl-2和Bax蛋白表达的影响 | 第53-54页 |
| 2.2.12 灵芝多糖对caspase-3蛋白表达的影响 | 第54页 |
| 2.2.13 灵芝多糖对PARP蛋白表达的影响 | 第54-55页 |
| 2.2.14 灵芝多糖对Fas蛋白表达的影响 | 第55-56页 |
| 第三章 灵芝多糖联合5-FU对结肠癌细胞增殖及凋亡的影响 | 第56-65页 |
| 3.1 材料与方法 | 第56-58页 |
| 3.1.1 肿瘤细胞株 | 第56页 |
| 3.1.2 试验药品及配制 | 第56页 |
| 3.1.3 试剂 | 第56-57页 |
| 3.1.4 仪器 | 第57页 |
| 3.1.5 方法 | 第57-58页 |
| 3.2 结果与分析 | 第58-65页 |
| 3.2.1 灵芝多糖和5-FU对人结肠癌细胞增殖的抑制作用 | 第58-61页 |
| 3.2.2 灵芝多糖联合5-FU对LoVo和HCT-116细胞凋亡率的影响 | 第61-62页 |
| 3.2.3 灵芝多糖联合5-FU对LoVo和HCT-116细胞周期的影响 | 第62-65页 |
| 第四章 讨论 | 第65-79页 |
| 4.1 全文讨论 | 第65-78页 |
| 4.1.1 灵芝多糖抑制LoVo和HCT-116细胞增殖和迁移 | 第65-67页 |
| 4.1.2 灵芝多糖诱导LoVo和HCT-116细胞凋亡 | 第67-73页 |
| 4.1.3 灵芝多糖联合5-FU协同抑制LoVo和HCT-116细胞增殖、诱导细胞凋亡 | 第73-78页 |
| 4.2 创新点 | 第78页 |
| 4.3 展望 | 第78-79页 |
| 参考文献 | 第79-100页 |
| 缩略语 | 第100-102页 |
| 致谢 | 第102-103页 |
| 作者简历 | 第103-104页 |
| 在读期间科研学术成果目录 | 第104-105页 |
