| 中文摘要 | 第4-8页 |
| Abstract | 第8-11页 |
| 缩略语/符号说明 | 第16-17页 |
| 前言 | 第17-20页 |
| 研究现状、成果 | 第17-18页 |
| 研究目的、方法 | 第18-20页 |
| 一、外源性的IL-17A对人OVCA细胞顺铂耐药的影响 | 第20-48页 |
| 1.1 对象和方法 | 第20-35页 |
| 1.1.1 细胞系 | 第20页 |
| 1.1.2 主要试剂 | 第20-21页 |
| 1.1.3 主要仪器和设备 | 第21-22页 |
| 1.1.4 主要试剂的配制 | 第22-24页 |
| 1.1.5 细胞培养 | 第24页 |
| 1.1.6 Western Blotting 法检测 OVCA 中是否存在 IL-17A | 第24-25页 |
| 1.1.7 MTT 法检测 rh IL-17A 对 A2780 和 OVCAR3 细胞增殖的影响 | 第25页 |
| 1.1.8 MTT法检测DDP对A2780和OVCAR3的IC50 | 第25-26页 |
| 1.1.9 Western Blotting法检测rhIL-17A对耐药相关分子ABCG2和MDR1的蛋白表达水平的影响 | 第26-27页 |
| 1.1.10 MTT法检测rhIL-17A对A2780和OVCAR3细胞DDP耐药（药敏）的影响，并以IL-17RA mAb进行相应的封闭实验 | 第27-28页 |
| 1.1.11 设计和合成三段针对 IL-17RA 的特异性 siRNA 序列（ | 第28-29页 |
| 1.1.12 MTT 法检测 rhIL-17A（1ng/ml，处理 24h）对 | 第29-30页 |
| 1.1.13 流式技术检测 rh IL-17A（1ng/ml，处理 24h）对 DDP 诱导的 A2780 和OVCAR3 细胞（A2780，10μM；OVCAR3，100μM）凋亡的影响，并以 rh IL-17RA中和抗体（IL-17RA m Ab）进行相应的封闭实验检测外源性的 IL-17A 对 DDP 耐药的 OVCA 的细胞凋亡的影响 | 第30-31页 |
| 1.1.14 Western Blotting 法检测 rh IL-17A 处理 A2780 和 OVCAR3 后，对细胞中耐药相关分子 ABCG2、MDR1 和 Gli1 的表达的影响，并以 IL-17RA m Ab 进行相应的封闭实验 | 第31-32页 |
| 1.1.15 Western Blotting 法分别检测 rh IL-17A 处理 si IL-17RA 干扰的 A2780和 OVCAR3 后，对细胞中耐药相关分子 ABCG2、MDR1 和 Gli1 的表达的影响 | 第32-33页 |
| 1.1.16 Western Blotting 法分别检测 rhIL-17A 处理 A2780 和 OVCAR3 后，对细胞中耐药相关分子 ABCG2、MDR1 和 Gli1 的表达的影响，并以 Gli1 抑制剂Gant61 进行相应的封闭实验 | 第33-34页 |
| 1.1.17 MTT 法检测 rh IL-17A 对 A2780 和 OVCAR3 细胞 DDP 耐药（药敏）的影响，并以 Gli1 抑制剂 Gant61 进行相应的封闭实验 | 第34-35页 |
| 1.1.18 统计学处理 | 第35页 |
| 1.2 结果 | 第35-45页 |
| 1.2.1 rhIL-17 A 对人 OVCAA2780 和 OVCAR3 的增殖的无影响 | 第35-36页 |
| 1.2.2 DDP 对 A2780 和 OVCAR3 细胞的 IC50 | 第36-37页 |
| 1.2.3 rhIL-17A（1ng/ml，处理 24h）可显著增加A2780和OVCAR3细胞耐药相关分子ABCG2和MDR1的蛋白表达水平 | 第37-38页 |
| 1.2.4 rhIL-17A（1ng/ml，处理 24h）可显著增加DDP降低的A2780和OVCAR3细胞活性 | 第38-39页 |
| 1.2.5 IL-17RA 敲降可显著性消除 rhIL-17A 促进 A2780 和 OVCAR3 细胞 DDP耐药增加的影响 | 第39-41页 |
| 1.2.6 rhIL-17A 可通过 IL-17RA 显著性增加 DDP 诱导的 A2780 和 OVCAR3 细胞凋亡 | 第41-42页 |
| 1.2.7 rhIL-17A 通过 Gli1 介导的 Hh 信号通路直接促进 OVCA 的 DDP 耐药 | 第42-45页 |
| 1.3 讨论 | 第45-46页 |
| 1.4 小结 | 第46-48页 |
| 二、内源性的 IL-17A 对小鼠卵巢癌 DDP 耐药的影响 | 第48-59页 |
| 2.1 对象和方法 | 第48-55页 |
| 2.1.1 细胞株 | 第48页 |
| 2.1.2 实验动物 | 第48页 |
| 2.1.3 主要试剂 | 第48-49页 |
| 2.1.4 主要仪器和设备 | 第49页 |
| 2.1.5 主要试剂的配制 | 第49-51页 |
| 2.1.6 小鼠卵巢癌模型的构建及 DDP 治疗 | 第51-52页 |
| 2.1.7 免疫组化技术观察瘤组织中IL-17A、ABCG2、MDR1和Gli1的表达 | 第52-53页 |
| 2.1.8 Western Blotting法观察瘤组织中IL-17A、ABCG2、MDR1和Gli1的表达 | 第53-54页 |
| 2.1.9 统计学处理 | 第54-55页 |
| 2.2 结果 | 第55-58页 |
| 2.2.1 “WT+DDP”组小鼠的腹腔内成瘤数目显著大于“deficient+DDP”组小鼠 | 第55-56页 |
| 2.2.2 内源性的 IL-17A 可促进小鼠卵巢癌的 DDP 耐药 | 第56-58页 |
| 2.3 讨论 | 第58页 |
| 2.4 小结 | 第58-59页 |
| 三、IL-17A 的表达，ABCG2、MDR1、Gli1 的表达与临床进展等的相关性 | 第59-69页 |
| 3.1 对象和方法 | 第59-64页 |
| 3.1.1 组织标本 | 第59页 |
| 3.1.2 主要试剂 | 第59-60页 |
| 3.1.3 主要试剂的配制 | 第60-61页 |
| 3.1.4 免疫组化技术观察病理切片组织中IL-17A、ABCG2、MDR1和Gli1的表达 | 第61-63页 |
| 3.1.5 统计学处理 | 第63-64页 |
| 3.2 结果 | 第64-68页 |
| 3.2.1 IL-17A表达的强弱与FIGO分期呈正相关 | 第64-66页 |
| 3.2.2 ABCG2、MDR1 和 Gli1 的表达与 IL-17A 表达呈正相关 | 第66-68页 |
| 3.3 结果 | 第68页 |
| 3.4 小结 | 第68-69页 |
| 结论 | 第69-70页 |
| 参考文献 | 第70-75页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第75-76页 |
| 综述 IL-17A对卵巢癌DDP治疗耐药的影响 | 第76-83页 |
| 综述参考文献 | 第80-83页 |
| 致谢 | 第83-84页 |
| 个人简历 | 第84页 |
