| 中文摘要 | 第6-8页 |
| Abstract | 第8-9页 |
| 第一章 文献综述 | 第12-26页 |
| 1.1 BCL6的概述 | 第12-14页 |
| 1.1.1 Bcl6基因、蛋白的结构 | 第12-13页 |
| 1.1.2 Bcl6的免疫学功能 | 第13-14页 |
| 1.2 树突状细胞(DCs)概述 | 第14-24页 |
| 1.2.1 DCs的来源、分群、特征 | 第14-16页 |
| 1.2.2 DCs的分化、发育、成熟 | 第16-17页 |
| 1.2.3 DCs的免疫学功能 | 第17-19页 |
| 1.2.4 DCs与自身免疫疾病 | 第19-24页 |
| 1.3 IKB-ζ的概述 | 第24页 |
| 1.4 本研究的目的与意义 | 第24-26页 |
| 第二章 实验材料与方法 | 第26-54页 |
| 2.1 实验材料 | 第26-29页 |
| 2.1.1 实验小鼠及细胞系 | 第26页 |
| 2.1.2 实验仪器与设备 | 第26-27页 |
| 2.1.3 实验试剂 | 第27-29页 |
| 2.2 实验方法 | 第29-54页 |
| 第三章 实验结果 | 第54-78页 |
| 3.1 在DCs中条件性敲除Bcl6 | 第54-55页 |
| 3.2 DCs缺失Bcl6后加重小鼠EAE发病 | 第55-59页 |
| 3.2.1 WT和KO小鼠诱导EAE后的临床发病情况 | 第55-56页 |
| 3.2.2 病理切片染色结果 | 第56-57页 |
| 3.2.3 EAE小鼠炎症细胞浸润结果 | 第57-59页 |
| 3.3 Bcl6的缺失对小鼠体内Th1、Th17和Tregs细胞亚群的影响 | 第59-66页 |
| 3.3.1 Bcl6的缺失促进小鼠体内的Th17的分化 | 第59-64页 |
| 3.3.2 Bcl6的缺失促进小鼠体内Th17细胞的分化不是MOG抗原依赖的 | 第64-66页 |
| 3.4 Bcl6的缺失促进Th17的分化但不影响T细胞的增殖 | 第66-68页 |
| 3.5 Bcl6直接调控DCs的活化 | 第68-74页 |
| 3.5.1 Bcl6缺失不影响DCs的发育和表面共刺激分子的表达 | 第69-71页 |
| 3.5.2 DCs缺失Bcl6后IL-6的表达增强 | 第71-74页 |
| 3.6 DCs缺失Bcl6基因后促进IL-6表达的机制 | 第74-78页 |
| 3.6.1 IKB-ζ能正向调控IL-6的表达 | 第75页 |
| 3.6.2 Bcl-6与IKB-ζ的相互作用 | 第75-78页 |
| 第四章 总结与讨论 | 第78-83页 |
| 4.1 总结 | 第78-80页 |
| 4.2 讨论与展望 | 第80-83页 |
| 参考文献 | 第83-91页 |
| 附录 | 第91-92页 |
| 致谢 | 第92页 |
