| 摘要 | 第6-8页 |
| Abstract | 第8-10页 |
| 缩略词 | 第15-17页 |
| 第一章 绪论 | 第17-25页 |
| 1.1 替莫唑胺的结构及作用机制 | 第17-19页 |
| 1.2 替莫唑胺及其衍生物的研究现状 | 第19-21页 |
| 1.3 MGMT的调控机制 | 第21-23页 |
| 1.4 研究目的与意义 | 第23-25页 |
| 第二章 实验材料与方法 | 第25-61页 |
| 2.1 材料与仪器 | 第25-35页 |
| 2.1.1 主要试剂 | 第25页 |
| 2.1.2 试剂配制 | 第25-34页 |
| 2.1.3 细胞培养条件 | 第34页 |
| 2.1.4 抗体 | 第34-35页 |
| 2.2 实验仪器 | 第35-36页 |
| 2.3 实验方法 | 第36-61页 |
| 2.3.1 细胞培养 | 第36-38页 |
| 2.3.2 蛋白免疫印迹实验(Western blotting) | 第38-42页 |
| 2.3.3 细胞免疫荧光 | 第42-43页 |
| 2.3.4 AnnexinV /PI双染检测细胞凋亡 | 第43-44页 |
| 2.3.5 流式细胞仪测定细胞周期 | 第44-45页 |
| 2.3.6 Quantitative Real-time PCR | 第45-47页 |
| 2.3.7 MGMT活性检测实验 | 第47-49页 |
| 2.3.8 Bisulfate Sequencing PCR | 第49-53页 |
| 2.3.9 Chromatin Immunoprecipitation Assay | 第53-56页 |
| 2.3.10 p53干扰实验 | 第56-57页 |
| 2.3.11 Electrophoretic Mobility Shift Assay | 第57-61页 |
| 第三章 实验结果与分析 | 第61-89页 |
| 3.1 TMZ衍生物377和465化合物抑制HCT116和T98G细胞增殖 | 第61-63页 |
| 3.2 TMZ衍生物377和465化合物诱导HCT116和T98G细胞发生G2/M周期阻滞 | 第63-70页 |
| 3.3 TMZ衍生物377和465化合物诱导T98G细胞产生DNA双链断裂 | 第70-72页 |
| 3.4 TMZ衍生物377和465化合物诱导T98G细胞发生凋亡 | 第72-75页 |
| 3.5 TMZ衍生物对MGMT蛋白活性的影响 | 第75-77页 |
| 3.6 TMZ衍生物465化合物下调MGMT基因表达 | 第77-79页 |
| 3.7 TMZ衍生物465化合物下调MGMT机制的研究 | 第79-89页 |
| 3.7.1 TMZ衍生物465化合物不影响MGMT启动子的甲基化水平 | 第79-81页 |
| 3.7.2 TMZ衍生物465化合物通过野生型p53下调MGMT表达 | 第81-84页 |
| 3.7.3 TMZ衍生物377和465化合物对不同p53背景细胞的MGMT表达的影响 | 第84-85页 |
| 3.7.4 TMZ衍生物465化合物通过Sp1下调MGMT表达 | 第85-88页 |
| 3.7.5 TMZ衍生物465化合物通过其它转录因子对MGMT表达的影响 | 第88-89页 |
| 第四章 结果讨论 | 第89-94页 |
| 第五章 实验结论 | 第94-95页 |
| 第六章 展望 | 第95-96页 |
| 致谢 | 第96-98页 |
| 参考文献 | 第98-101页 |
| 附录A (在读硕士研究生期间发表论文) | 第101-102页 |
| 附录B (论文其它说明) | 第102页 |
