| 摘要 | 第7-9页 |
| ABSTRACT | 第9-11页 |
| 第一章 文献综述 | 第12-42页 |
| 1 水稻粒型的遗传学研究 | 第12-21页 |
| 1.1 水稻粒型的遗传 | 第12-13页 |
| 1.2 水稻粒型的调控机制 | 第13-21页 |
| 1.2.1 植物发育和代谢途径 | 第13-18页 |
| 1.2.2 植物激素途径 | 第18-20页 |
| 1.2.3 表观遗传学途径 | 第20-21页 |
| 2 水稻叶夹角的遗传学研究 | 第21-27页 |
| 2.1 水稻叶夹角的形成 | 第21-22页 |
| 2.2 水稻叶夹角的调控机制 | 第22-27页 |
| 2.2.1 激素相关途径 | 第22-25页 |
| 2.2.2 非激素相关途径 | 第25-27页 |
| 3 BR的研究进展 | 第27-40页 |
| 3.1 BR的结构及活性 | 第27页 |
| 3.2 BR合成途径的研究进展 | 第27-31页 |
| 3.2.1 C-22氧化途径 | 第29-30页 |
| 3.2.2 C-6氧化途径 | 第30-31页 |
| 3.2.3 早期C-22氧化途径和晚期C-6氧化途径之间的合成捷径 | 第31页 |
| 3.3 BR代谢途径的研究进展 | 第31-32页 |
| 3.4 BR信号途径的研究进展 | 第32-39页 |
| 3.4.1 BR受体BRI1感知BR | 第33页 |
| 3.4.2 BRI1的共受体BAK1参与BR的感知 | 第33-34页 |
| 3.4.3 BKI1对BR信号的负调控作用 | 第34页 |
| 3.4.4 TTL和TRIP-1直接传导膜上BR信号 | 第34-36页 |
| 3.4.5 BSKs介导膜上信号向细胞质的传导 | 第36页 |
| 3.4.6 BZR1和BZR2/BES1直接对BR响应基因进行调控 | 第36页 |
| 3.4.7 BIN2负向调控BZR1与BES1 | 第36-37页 |
| 3.4.8 BSU1正向调控BR信号 | 第37页 |
| 3.4.9 BR信号在水稻中的研究进展 | 第37-39页 |
| 3.5 BR稳态的调控 | 第39-40页 |
| 4 本研究的目的和意义 | 第40-42页 |
| 第二章 slg-D突变体的表型分析与基因克隆 | 第42-60页 |
| 1 材料与方法 | 第42-49页 |
| 1.1 材料及种植 | 第42页 |
| 1.2 性状考察 | 第42-43页 |
| 1.3 石蜡切片 | 第43-44页 |
| 1.4 扫描电镜观察 | 第44页 |
| 1.5 突变基因的遗传分析 | 第44页 |
| 1.6 植物总DNA的提取—SDS法 | 第44-45页 |
| 1.7 T-DNA插入位点的鉴定及T-DNA标签与突变体表型的共分离验证 | 第45-46页 |
| 1.8 RNA提取、RT-PCR和Rel-Time PCR | 第46-47页 |
| 1.9 转基因过表达载体的构建及农杆菌转化 | 第47-49页 |
| 1.10 转基因阳性植株的鉴定 | 第49页 |
| 2 结果与分析 | 第49-57页 |
| 2.1 slg-D突变体的表型分析 | 第49-51页 |
| 2.2 slg-D突变体表型的细胞形态观察 | 第51页 |
| 2.3 slg-D突变体的遗传分析 | 第51-54页 |
| 2.4 SLG的克隆及转基因功能验证 | 第54-57页 |
| 3 小结 | 第57-60页 |
| 第三章 SLG基因的功能分析 | 第60-82页 |
| 1 材料与方法 | 第60-68页 |
| 1.1 材料与种植 | 第60-61页 |
| 1.2 氨基酸序列比对以及同源分析 | 第61页 |
| 1.3 荧光定量PCR表达分析 | 第61页 |
| 1.4 GUS组织化学染色 | 第61-62页 |
| 1.5 RNA原位杂交 | 第62-64页 |
| 1.6 亚细胞定位 | 第64-65页 |
| 1.7 BR和BRZ处理 | 第65页 |
| 1.8 内源BR含量测定 | 第65页 |
| 1.9 酵母双杂交 | 第65-66页 |
| 1.10 体外Pull-down | 第66-67页 |
| 1.11 双分子荧光互补(BiFC) | 第67-68页 |
| 2 结果与分析 | 第68-80页 |
| 2.1 SLG编码一个假定的BAHD家族的酰基转移酶 | 第68-69页 |
| 2.2 SLG的组织表达分析 | 第69-72页 |
| 2.3 SLG的亚细胞定位 | 第72-73页 |
| 2.4 SLG不影响BR信号 | 第73页 |
| 2.5 SLG参与调控BR稳态 | 第73-77页 |
| 2.6 抑制SLG的表达导致BR缺陷表型 | 第77页 |
| 2.7 SLG通过形成同源复合体行使功能 | 第77-80页 |
| 3 小结 | 第80-82页 |
| 第四章 全文结论与讨论 | 第82-86页 |
| 1 结论 | 第82-83页 |
| 1.1 slg-D是一个半显性的籽粒细长和叶夹角增大突变体 | 第82页 |
| 1.2 LOC_Os08g44840的过表达导致了slg-D突变体的表型 | 第82页 |
| 1.3 SLG的表达模式与其调控的表型相符合 | 第82-83页 |
| 1.4 SLG参与调控BR稳态 | 第83页 |
| 1.5 SLG RNAi植株表现出BR缺陷的表型 | 第83页 |
| 1.6 SLG通过形成同源复合体行使功能 | 第83页 |
| 2 讨论 | 第83-85页 |
| 2.1 SLG通过调控BR稳态影响粒型和叶夹角 | 第83-84页 |
| 2.2 SLG编码一个BAHD酰基转移酶蛋白 | 第84页 |
| 2.3 SLG可能以一个酶复合体起功能 | 第84-85页 |
| 2.4 SLG在育种上的应用潜力 | 第85页 |
| 3 本研究的创新之处 | 第85-86页 |
| 参考文献 | 第86-102页 |
| 附录 研究所用引物列表 | 第102-104页 |
| 在读期间发表的文章及申请的专利 | 第104-106页 |
| 致谢 | 第106-107页 |
