| 目录 | 第1-5页 |
| 英文缩略词表 | 第5-7页 |
| 摘要 | 第7-10页 |
| Abstract | 第10-14页 |
| 前言 | 第14-22页 |
| 第一章 CKIP-1 调控巨噬细胞增殖 | 第22-46页 |
| ·研究背景 | 第22-23页 |
| ·材料与方法 | 第23-26页 |
| ·小鼠，细胞及试剂 | 第23页 |
| ·稳定表达 CSF1R 的 32D 细胞系的构建 | 第23页 |
| ·骨髓来源巨噬细胞的分离及培养 | 第23页 |
| ·病毒包装及感染 | 第23-24页 |
| ·流式细胞术及相关抗体 | 第24页 |
| ·免疫荧光 | 第24页 |
| ·HE 染色及免疫组化 | 第24页 |
| ·细胞增殖，周期及凋亡检测 | 第24-25页 |
| ·G/M 集落形成 | 第25页 |
| ·逆转录及 qPCR | 第25页 |
| ·磷酸化蛋白检测 | 第25页 |
| ·统计方法 | 第25-26页 |
| ·结果与讨论 | 第26-45页 |
| ·CKIP-1 在单核-巨噬细胞中高表达 | 第26-28页 |
| ·CKIP-1 缺失导致巨噬细胞增殖加快 | 第28-31页 |
| ·CKIP-1 不影响巨噬细胞分化 | 第31-32页 |
| ·CKIP-1 缺失不能导致终末分化的巨噬细胞进入增殖状态 | 第32-33页 |
| ·CKIP-1 抑制 M-CSF 介导的 Akt 激活 | 第33-35页 |
| ·TRAF6 参与 M-CSF 介导的 Akt 激活 | 第35-37页 |
| ·CKIP-1 不参与 M-CSF 介导的 NF-κB 激活 | 第37-40页 |
| ·CKIP-1 是 GSK3β的直接底物 | 第40-41页 |
| ·CKIP-1 敲除小鼠组织中巨噬细胞数量增加 | 第41-45页 |
| ·小结 | 第45-46页 |
| 第二章 CKIP-1 调控巨噬细胞极化 | 第46-63页 |
| ·研究背景 | 第46-48页 |
| ·材料与方法 | 第48-50页 |
| ·小鼠，细胞及试剂 | 第48页 |
| ·CBA 蛋白定量 | 第48页 |
| ·小鼠腹腔巨噬细胞的分离 | 第48页 |
| ·骨髓来源巨噬细胞的分离及培养 | 第48页 |
| ·逆转录及 qPCR | 第48页 |
| ·Chitin 刺激 | 第48-49页 |
| ·统计方法 | 第49-50页 |
| ·结果与讨论 | 第50-62页 |
| ·CKIP-1 敲除小鼠对 LPS 引起的内毒素休克耐受 | 第50-52页 |
| ·CKIP-1 缺失造成巨噬细胞促炎因子分泌减弱 | 第52-54页 |
| ·CKIP-1 缺失不影响 GM-BMM 的激活 | 第54-56页 |
| ·CKIP-1 缺失不影响巨噬细胞的抗原提呈和吞噬能力 | 第56-57页 |
| ·CKIP-1 抑制 M2 型巨噬细胞极化 | 第57-60页 |
| ·CKIP-1 调节 LPS 诱导的 M1/M2 平衡 | 第60-61页 |
| ·巨噬细胞特异性敲除 CKIP-1 小鼠模型的建立 | 第61-62页 |
| ·小结 | 第62-63页 |
| 第三章 讨论 | 第63-69页 |
| ·CKIP-1 的生理功能 | 第63-64页 |
| ·CKIP-1，Akt，GKS3β之间的调控关系 | 第64-65页 |
| ·TRAF6 与巨噬细胞发育 | 第65-66页 |
| ·LPS 引发的炎症与巨噬细胞极化之间的关系 | 第66-67页 |
| ·CKIP-1 调控巨噬细胞极化的可能机制 | 第67-68页 |
| ·巨噬细胞增殖与极化间的关系 | 第68-69页 |
| 第四章 总结 | 第69-71页 |
| ·本论文获得的主要结论及创新点 | 第69-70页 |
| ·展望 | 第70-71页 |
| 参考文献 | 第71-79页 |
| 附录 | 第79-87页 |
| 综述 | 第87-92页 |
| 参考文献 | 第90-92页 |
| 个人简历及在读期间发表文章、承担课题情况 | 第92-94页 |
| 致谢 | 第94页 |
