| 本论文的创新点 | 第1-6页 |
| 摘要 | 第6-7页 |
| ABSTRACT | 第7-8页 |
| 英文縮略词 | 第8-10页 |
| 目录 | 第10-12页 |
| 引言 | 第12-13页 |
| 第一章 前言 | 第13-34页 |
| 1 乙型肝炎病毒概述 | 第13-21页 |
| ·HBV的发现和分类 | 第14-15页 |
| ·HBV的形态结构及理化性质 | 第15-16页 |
| ·HBV的基因结构 | 第16-17页 |
| ·HBV的复制 | 第17-19页 |
| ·病毒基因组的转录 | 第19-20页 |
| ·病毒的基因组整合 | 第20页 |
| ·HBV的转录调控 | 第20页 |
| ·人乙型肝炎病毒的诊断 | 第20-21页 |
| 2 HBV编码蛋白的结构和功能 | 第21-27页 |
| ·囊膜蛋白 | 第22页 |
| ·病毒核心蛋白和e抗原 | 第22-24页 |
| ·病毒的聚合酶蛋白 | 第24-26页 |
| ·HBV的x蛋白 | 第26-27页 |
| 3 核转录因子NF-κB的研究进展 | 第27-34页 |
| ·NF-κB蛋白家族 | 第28-29页 |
| ·IκB蛋白家族 | 第29-30页 |
| ·NF-κB的功能及活化因素 | 第30-31页 |
| ·IKK复合物 | 第31-34页 |
| 第二章 研究内容 | 第34-73页 |
| 1 实验材料与方法 | 第34-54页 |
| ·实验材料 | 第34-35页 |
| ·实验方法 | 第35-54页 |
| 2 实验结果与结果分析 | 第54-70页 |
| ·HBV的Pol蛋白能够在HEK293T,HepG2,Huh7等细胞中剂量依赖的抑制NF-κB的活性 | 第54-57页 |
| ·HBV的Pol蛋白不影响p65、p50的表达水平,但抑制它们入核 | 第57-59页 |
| ·HBV的Pol蛋白能够抑制IKKα和IKKβ蛋白的磷酸化水平,减少IκBα的降解,增加其在细胞质中的含量 | 第59-62页 |
| ·HBV的Pol蛋白也能够抑制NF-κB非经典信号通路 | 第62-63页 |
| ·HBV的Pol蛋白通过抑制NF-κB的活性进而抑制NF-κB介导的下游基因的转录 | 第63-66页 |
| ·热休克蛋白抑制物,格尔德霉素,能够阻止HBV的Pol蛋白对NF-κB信号通路的作用 | 第66-70页 |
| 3 讨论 | 第70-73页 |
| 参考文献 | 第73-83页 |
| 博士在读期间已发表的文章 | 第83-84页 |
| 致谢 | 第84页 |
