| 摘要 | 第1-6页 |
| Abstract | 第6-10页 |
| 缩略词表 | 第10-11页 |
| 前言 | 第11-18页 |
| 研究背景 | 第11-17页 |
| 研究目的 | 第17-18页 |
| 第一章 Connexin31 EKV致病突变形成异常开放的半通道导致细胞坏死 | 第18-72页 |
| 第一节 Connexin31 EKV致病突变导致细胞坏死 | 第19-39页 |
| 材料与方法 | 第22-28页 |
| 结果 | 第28-37页 |
| 讨论 | 第37-39页 |
| 第二节 Cx31R42P形成的半通道异常开放引起细胞坏死 | 第39-47页 |
| 材料与方法 | 第39-40页 |
| 结果 | 第40-45页 |
| 讨论 | 第45-47页 |
| 第三节 Cx31 EKV相关突变的表达引起内质网应激从而导致氧化应激 | 第47-58页 |
| 材料与方法 | 第50-51页 |
| 结果 | 第51-56页 |
| 讨论 | 第56-58页 |
| 第四节 氧化应激通过引起Cx31R42P半通道开放导致细胞坏死 | 第58-61页 |
| 材料与方法 | 第58页 |
| 结果 | 第58-60页 |
| 讨论 | 第60-61页 |
| 第五节 Cx31R42P半通道介导ATP释放 | 第61-64页 |
| 材料与方法 | 第61页 |
| 结果 | 第61-63页 |
| 讨论 | 第63-64页 |
| 第六节 Cx31R42P半通道开放到细胞坏死过程中内质网结构的改变 | 第64-69页 |
| 材料与方法 | 第64-65页 |
| 结果 | 第65-68页 |
| 讨论 | 第68-69页 |
| 小结 | 第69-72页 |
| 第二章 利用EKV细胞模型筛选小分子化学物质 | 第72-83页 |
| 第一节 WIN55,212-2 | 第73-78页 |
| 材料与方法 | 第73-74页 |
| 结果 | 第74-77页 |
| 讨论 | 第77-78页 |
| 第二节 Rimonabant | 第78-82页 |
| 材料与方法 | 第78页 |
| 结果 | 第78-82页 |
| 讨论 | 第82页 |
| 小结 | 第82-83页 |
| 参考文献 | 第83-97页 |
| 综述一 | 第97-109页 |
| 参考文献 | 第103-109页 |
| 综述二 | 第109-124页 |
| 参考文献 | 第117-124页 |
| 致谢 | 第124-126页 |
| 个人简历 | 第126-127页 |
