| 缩略词表 | 第1-7页 |
| 中文摘要 | 第7-9页 |
| 英文摘要 | 第9-12页 |
| 第一章 前言 | 第12-30页 |
| ·表皮的发生和发育 | 第12-13页 |
| ·胚胎期表皮的发生 | 第12-13页 |
| ·表皮的分化成熟 | 第13页 |
| ·毛囊的发生、成熟和毛囊周期循环 | 第13-18页 |
| ·毛囊形态发生 | 第13-14页 |
| ·毛囊成熟 | 第14-16页 |
| ·毛囊周期循环 | 第16-18页 |
| ·皮肤干细胞 | 第18-20页 |
| ·皮肤干细胞的定位和功能 | 第18-19页 |
| ·毛囊干细胞的特性 | 第19-20页 |
| ·毛囊干细胞与皮肤肿瘤的关系 | 第20-21页 |
| ·调节毛囊干细胞自我更新的信号通路 | 第21-29页 |
| ·Wnt 信号通路在毛囊干细胞中的作用 | 第22-23页 |
| ·c-Myc 对毛囊干细胞自我更新的调节 | 第23-25页 |
| ·TGF-β信号在毛囊干细胞中的作用 | 第25-29页 |
| ·TGF-β超家族分子信号传导途径 | 第25-27页 |
| ·TGF-β信号对毛囊干细胞的调节 | 第27-29页 |
| ·研究的目的和意义 | 第29-30页 |
| 第二章 材料和方法 | 第30-36页 |
| ·实验动物 | 第30-31页 |
| ·石蜡包埋、切片、复水及封片 | 第31页 |
| ·LacZ 染色 | 第31页 |
| ·苏木素-伊红（H＆E）染色 | 第31-32页 |
| ·油红-O（Oil-Red-O）染色 | 第32页 |
| ·免疫组织化学 | 第32页 |
| ·免疫组织荧光 | 第32-33页 |
| ·BrdU 掺入法检测细胞增殖 | 第33页 |
| ·BrdU 标记滞留实验 | 第33-34页 |
| ·免疫印记（Western Blotting） | 第34-35页 |
| ·流式细胞术筛选毛囊干细胞 | 第35页 |
| ·小鼠皮肤创伤愈合实验 | 第35-36页 |
| 第三章 角质细胞特异性 Smad4 基因敲除导致小鼠毛囊干细胞过度活化 | 第36-52页 |
| ·Smad4 基因敲除小鼠在8 月龄以前发生皮肤肿瘤 | 第36页 |
| ·Smad4 基因敲除小鼠皮肤发生一过性肥大表型 | 第36-41页 |
| ·Smad4 基因敲除小鼠表皮、毛囊、皮脂腺一过性肥大 | 第36-39页 |
| ·Smad4 基因敲除小鼠表皮角质细胞发生一过性增殖增加 | 第39-41页 |
| ·Smad4 基因在毛囊干细胞内敲除 | 第41-42页 |
| ·Smad4 基因敲除导致毛囊干细胞过度活化 | 第42-45页 |
| ·Smad4 基因敲除导致毛囊干细胞自我更新异常 | 第45-49页 |
| ·毛囊干细胞分子标记物丢失 | 第45-47页 |
| ·10 月龄Smad4 基因敲除小鼠重上皮化速度较2 月龄基因敲除小鼠减慢 | 第47-49页 |
| ·Smad4 基因敲除导致10 月龄小鼠创伤边缘角质细胞增殖速度减低 | 第48-49页 |
| ·Smad4 基因敲除促进伤口边缘角质细胞的迁移 | 第49页 |
| ·Smad4 基因敲除导致活化型β-catenin 增多与毛囊干细胞的过度活化相关 | 第49-51页 |
| ·c-Myc 表达升高α6-integrin 表达降低导致毛囊干细胞自我更新异常 | 第51-52页 |
| 讨论 | 第52-58页 |
| 1.Smad4 基因敲除导致毛囊干细胞过度活化 | 第52-53页 |
| 2.Smad4 基因敲除小鼠毛囊干细胞过度活化导致皮肤肿瘤发生 | 第53-54页 |
| 3.Smad4 不同于BMPR1A 对于维持干细胞的稳态发挥重要作用 | 第54-55页 |
| 4.Smad4 基因敲除引起 c-Myc 升高和 α6-integrin 降低与干细胞自我更新异常相关 | 第55-58页 |
| 结论 | 第58-59页 |
| 参考文献 | 第59-66页 |
| 个人简历 | 第66-68页 |
| 致谢 | 第68页 |
