中文摘要 | 第1-11页 |
英文摘要 | 第11-15页 |
前言 | 第15-20页 |
1 研究背景 | 第15-17页 |
2 目的和意义 | 第17页 |
3 研究的主要内容 | 第17-18页 |
4 研究思路和技术路线 | 第18页 |
5 研究特点和创新之处 | 第18-20页 |
第一部分 2型糖尿病环境危险因素病例对照研究 | 第20-32页 |
1 对象和方法 | 第20-25页 |
·研究对象 | 第20页 |
·研究方法 | 第20-21页 |
·变量定义 | 第21-22页 |
·变量赋值 | 第22页 |
·质量控制 | 第22-23页 |
·统计分析方法 | 第23-25页 |
2 结果 | 第25-26页 |
·研究对象的一般情况 | 第25页 |
·单因素非条件Logistic回归分析 | 第25-26页 |
·多因素非条件Logistic回归分析 | 第26页 |
3 讨论 | 第26-29页 |
·高血压与2型糖尿病 | 第27页 |
·高血脂与2型糖尿病 | 第27页 |
·生活方式与2型糖尿病 | 第27-28页 |
·遗传因素与2型糖尿病 | 第28页 |
·肥胖与2型糖尿病 | 第28-29页 |
·文化程度与2型糖尿病 | 第29页 |
·社会心理因素与2型糖尿病 | 第29页 |
参考文献 | 第29-32页 |
第二部分 PC-1基因K121Q多态性与2型糖尿病及胰岛素抵抗的相关性研究 | 第32-46页 |
1 材料与方法 | 第32-37页 |
·对象及标本 | 第32页 |
·仪器及试剂 | 第32-33页 |
·DNA抽提 | 第33-35页 |
·PCR扩增目的片断 | 第35页 |
·PCR产物纯化 | 第35-36页 |
·PCR产物的酶切鉴定 | 第36页 |
·序列测定 | 第36页 |
·血液生化项目检测 | 第36页 |
·统计分析方法 | 第36-37页 |
2 结果 | 第37-39页 |
·PCR扩增结果 | 第37页 |
·酶切结果 | 第37页 |
·测序结果 | 第37页 |
·PC-1基因K121Q多态性 | 第37-38页 |
·Hardy-Weinberg平衡检验结果 | 第38页 |
·2型糖尿病组不同基因型间临床和生化特征比较 | 第38-39页 |
·PC-1K121Q基因型与2型糖尿病的Logistic相关分析 | 第39页 |
3 讨论 | 第39-41页 |
参考文献 | 第41-46页 |
第三部分 Kir6.2基因E23K多态性与2型糖尿病关系的群体水平研究 | 第46-65页 |
1 材料与方法 | 第46-52页 |
·对象及标本 | 第46页 |
·仪器和试剂 | 第46-47页 |
·DNA抽提 | 第47-48页 |
·PCR扩增目的片断 | 第48-51页 |
·DGGE检测突变 | 第51页 |
·银染 | 第51-52页 |
·序列测定 | 第52页 |
·统计分析方法 | 第52页 |
2 结果 | 第52-56页 |
·PCR扩增结果 | 第52页 |
·DGGE方法的建立 | 第52-53页 |
·DGGE检测结果 | 第53页 |
·Kir6.2基因E23K多态性 | 第53页 |
·Hardy-Weinberg平衡检验结果 | 第53-54页 |
·研究人群不同基因型间临床和生化特征比较 | 第54页 |
·结合肥胖分析Kir6.2基因E23K多态性 | 第54-56页 |
3 讨论 | 第56-59页 |
·DGGE的原理 | 第56-57页 |
·Kir6.2的结构与功能 | 第57页 |
·Kir6.2与2型糖尿病 | 第57-59页 |
参考文献 | 第59-65页 |
第四部分 2型糖尿病易感基因及环境因素交互作用研究 | 第65-77页 |
1 对象与方法 | 第66-67页 |
·研究对象与资料收集 | 第66页 |
·统计分析方法 | 第66-67页 |
2 结果 | 第67-72页 |
·基因—基因交互作用分析 | 第67页 |
·环境—环境交互作用分析 | 第67-68页 |
·基因—环境交互作用分析 | 第68-72页 |
3 讨论 | 第72-75页 |
·基因—基因交互作用 | 第72-73页 |
·环境—环境交互作用 | 第73页 |
·基因—环境交互作用 | 第73-75页 |
参考文献 | 第75-77页 |
全文总结 | 第77-80页 |
综述 | 第80-101页 |
附录 | 第101-111页 |
附录1 缩略词表 | 第101-102页 |
附录2 调查表 | 第102-105页 |
附录3 基因序列 | 第105-110页 |
附录4 攻读学位期间发表及待发表的论文 | 第110-111页 |
致谢 | 第111-112页 |