| 摘要 | 第1-5页 |
| ABSTRACT | 第5-10页 |
| 引言 | 第10-16页 |
| 第一部分 NOD 小鼠中P38 异常活化促进IL-12 过量表达 | 第16-31页 |
| ·材料与方法 | 第16-21页 |
| ·材料 | 第16-19页 |
| ·方法 | 第19-21页 |
| ·结果 | 第21-28页 |
| ·NOD 小鼠骨髓源巨噬细胞形态异常 | 第21页 |
| ·NOD 小鼠骨髓源巨噬细胞过量表达IL-12 | 第21-22页 |
| ·NOD 小鼠骨髓源巨噬细胞中p38 异常持续活化 | 第22-23页 |
| ·p38 在NOD 小鼠IL-12 主要产生细胞中持续活化的证实 | 第23-24页 |
| ·异常活化的p38 促进NOD BMMs 过量表达IL-12 | 第24-25页 |
| ·p38 MAPK 异常活化的机制不是负反馈缺陷或MKK 异常 | 第25-26页 |
| ·p38 MAPK 异常活化的机制可能与MAPKKK 有关 | 第26-28页 |
| ·讨论 | 第28-30页 |
| 小结 | 第30-31页 |
| 第二部分 CAMP 通过调控 M-CSF 对MAPKS 的活化影响巨噬细胞发育 | 第31-38页 |
| ·材料与方法 | 第32-33页 |
| ·材料 | 第32页 |
| ·方法 | 第32-33页 |
| ·结果 | 第33-36页 |
| ·骨髓源巨噬细胞培养模型的建立 | 第33-34页 |
| ·Western blot 分析M-CSF 对MAPKs 的活化作用 | 第34页 |
| ·Western blot 分析cAMP 是否抑制M-CSF 诱导的MAPKs 活化 | 第34-35页 |
| ·FACS 检测cAMP 预处理的巨噬细胞的发育是否受到影响 | 第35-36页 |
| ·讨论 | 第36-37页 |
| 小结 | 第37-38页 |
| 参考文献 | 第38-44页 |
| 综述 | 第44-56页 |
| 1 ERK1/2 通路 | 第44-46页 |
| ·激活机制 | 第44-45页 |
| ·作用底物 | 第45页 |
| ·生物学功能 | 第45-46页 |
| 2 JNK 通路 | 第46-49页 |
| ·活化机制 | 第46-47页 |
| ·下游靶基因 | 第47页 |
| ·生物学功能 | 第47-49页 |
| 3 P38 通路 | 第49-51页 |
| ·活性调节 | 第49-50页 |
| ·p38MAPK 信号转导通路的功能 | 第50-51页 |
| 结语 | 第51-52页 |
| 参考文献 | 第52-56页 |
| 英文缩略语表 | 第56-58页 |
| 致谢 | 第58-60页 |
| 附录 | 第60页 |
