首页--医药、卫生论文--肿瘤学论文--呼吸系肿瘤论文--肺肿瘤论文

JAK/STAT3通路在瘦素促进肺癌细胞增殖机制中的研究

英文缩略词表第1-9页
中文摘要第9-12页
英文摘要第12-16页
1 前言第16-18页
2 材料与方法第18-26页
   ·材料第18-22页
     ·材料来源第18页
     ·临床及病理资料第18-19页
     ·A549 细胞第19页
     ·主要试剂第19-20页
     ·主要仪器第20页
     ·实验相关试剂的配置第20-22页
   ·实验方法第22-25页
     ·免疫组织化学法第22-23页
     ·细胞培养与传代第23页
     ·细胞活力测定第23-24页
     ·MTT 方法第24页
     ·流式细胞术检测细胞增殖及细胞周期的改变第24页
     ·免疫细胞化学法第24-25页
   ·统计学处理第25-26页
3 结果第26-36页
   ·免疫组化结果第26-30页
     ·瘦素、STAT3、p-STAT3 和 Bcl-2 蛋白在肺癌组织和正常癌旁肺组织中的表达第26-28页
     ·肺癌组织中瘦素、STAT3、p-STAT3 及 Bcl-2 表达与临床病理特征的关系第28-29页
     ·肺癌组织中瘦素与 STAT3、p-STAT3 及 Bcl-2 表达的相关性分析第29-30页
     ·肺癌组织中p-STAT3 与Bcl-2 蛋白表达的相关性第30页
   ·MTT 结果第30-32页
     ·MTT 法检测瘦素对肺癌 A549 细胞的促增殖作用第30-32页
   ·流式细胞术结果第32-33页
     ·流式细胞术检测瘦素对 A549 细胞周期的影响第32-33页
   ·免疫细胞化学结果第33-36页
     ·瘦素激活 A549 细胞中 JAK/STAT3 通路使得 Bcl-2 表达上调第33-36页
4 讨论第36-41页
5 结论第41页
6 本实验的不足之处第41页
7 进一步设想第41-42页
参考文献第42-47页
附录第47-49页
致谢第49-50页
综述第50-58页

论文共58页,点击 下载论文
上一篇:中晚期非小细胞肺癌放射治疗剂量学研究
下一篇:阿尔茨海默病区域选择性损伤的机制研究和治疗新策略