| 摘要 | 第1-8页 |
| Abstract | 第8-15页 |
| 中英文缩略语 | 第15-18页 |
| 前言 | 第18-20页 |
| 材料与方法 | 第20-35页 |
| 1. 组织标本收集 | 第20页 |
| 2. 临床病理学研究与临床随访 | 第20-21页 |
| 3. 实验方法 | 第21-33页 |
| ·细胞系及主要试剂 | 第21页 |
| ·逆转录及荧光实时定量PCR | 第21-23页 |
| ·Western blot | 第23-26页 |
| ·免疫组织化学研究 | 第26页 |
| ·细胞培养 | 第26-27页 |
| ·pcDNA3.1-SIPA1质粒构建与细胞转染 | 第27-30页 |
| ·体外细胞学实验 | 第30-33页 |
| ·体内裸鼠成瘤实验 | 第33页 |
| 4. 统计学分析方法 | 第33-35页 |
| 结果 | 第35-49页 |
| 1. SIPA1 mRNA和蛋白在HCC组织中均呈低表达 | 第35页 |
| 2. SIPA1在肝癌细胞系中低表达与其侵袭转移潜能密切相关 | 第35-36页 |
| 3. SIPA1的表达与肝癌临床病理特征的关系 | 第36-38页 |
| 4. SIPA1阴性表达与肝癌患者不良预后密切相关 | 第38-40页 |
| 5. 重组质粒pcDNA3.1-SIPA1转染HCCLM3细胞可上调SIPA1的表达 | 第40-43页 |
| 6. 上调SIPA1的表达可抑制HCCLM3细胞的增殖和粘附能力 | 第43页 |
| 7. 上调SIPA1的表达可以抑制HCCLM3细胞的迁移、侵袭能力 | 第43-45页 |
| 8. 上调SIPA1的表达可在体内抑制肝癌细胞的成瘤和转移 | 第45页 |
| 9. SIPA1通过下调Rap1-ERK信号通路发挥肿瘤抑制作用 | 第45-47页 |
| 10. 验证Rap1活性调控对肝癌细胞的体外功能影响 | 第47-49页 |
| 讨论 | 第49-57页 |
| 结论 | 第57-58页 |
| 参考文献 | 第58-64页 |
| 综述 | 第64-76页 |
| 致谢 | 第76-77页 |
| 攻读学位期间主要的研究成绩 | 第77页 |
