| 中文摘要 | 第1-11页 |
| Abstract | 第11-23页 |
| 缩略语 | 第23-24页 |
| 前言 | 第24-27页 |
| 研究现状、成果 | 第24-26页 |
| 研究目的、方法 | 第26-27页 |
| 一、肿瘤细胞与骨髓间充质干细胞相互作用促进内皮细胞表型呈现 | 第27-50页 |
| ·对象与方法 | 第27-33页 |
| ·结果 | 第33-45页 |
| ·mBMSCs分离、纯化和表型鉴定 | 第33-35页 |
| ·B16黑色素瘤细胞诱导mBMSCs向血管内皮细胞分化 | 第35-40页 |
| ·共培养后B16细胞与mBMSCs增殖速度加快 | 第40-41页 |
| ·mBMSCs促进B16细胞表达内皮细胞标志分子 | 第41-44页 |
| ·动态监测共培养体系中VEGF-a水平变化 | 第44-45页 |
| ·讨论 | 第45-49页 |
| ·肿瘤中血管内皮细胞起源的猜测 | 第45页 |
| ·MSCs具有分化为血管内皮细胞的能力 | 第45-47页 |
| ·肿瘤细胞与BMSCs的相互作用 | 第47-48页 |
| ·BMSCs与肿瘤细胞的相互作用提示与血管生成相关的问题 | 第48-49页 |
| ·小结 | 第49-50页 |
| 二、上皮-间充质转变相关分子在人类肝癌血管生成拟态中的作用:临床病理分析 | 第50-76页 |
| ·对象与方法 | 第51-55页 |
| ·结果 | 第55-70页 |
| ·HCC存在VM | 第55-58页 |
| ·EMT调控蛋白与VM的关系 | 第58-64页 |
| ·EMT表征蛋白与VM的关系 | 第64-68页 |
| ·EMT相关蛋白与HCC生存时间的关系 | 第68-70页 |
| ·讨论 | 第70-75页 |
| ·血管生成拟态在肿瘤血管生成中具有特殊意义 | 第70-71页 |
| ·间充质干细胞向内皮细胞分化带来的启示 | 第71-72页 |
| ·肿瘤相关血管内皮细胞 | 第72-73页 |
| ·上皮-间充质转变可能是VM和TAE形成的核心机制 | 第73-74页 |
| ·肿瘤细胞向内皮细胞分化的潜在临床意义 | 第74-75页 |
| ·小结 | 第75-76页 |
| 三、Twist1增强肿瘤细胞迁移、侵袭和成血管塑形能力的体外研究 | 第76-97页 |
| ·对象与方法 | 第76-84页 |
| ·结果 | 第84-93页 |
| ·Twist1在HCC细胞系中的表达情况 | 第84页 |
| ·上调和下调Twist1表达 | 第84-85页 |
| ·Twist1对HCC细胞迁移、运动能力的影响 | 第85页 |
| ·Twist1对HCC细胞侵袭能力的影响 | 第85-87页 |
| ·三维培养条件下Twist1促进HCC细胞形成管道样结构 | 第87-89页 |
| ·三维培养条件下Twist1上调VE-cadherin表达并影响MMPs活性 | 第89-93页 |
| ·讨论 | 第93-96页 |
| ·Twist1是EMT的重要调控分子 | 第93页 |
| ·Twist1上调VE-cadherin表达促进肿瘤细胞塑形 | 第93-95页 |
| ·VM的生物学本质与肿瘤细胞分化 | 第95-96页 |
| ·小结 | 第96-97页 |
| 四、EMT调控蛋白Twist1与抗凋亡蛋白Bcl-2相互作用 | 第97-117页 |
| ·对象与方法 | 第97-99页 |
| ·结果 | 第99-111页 |
| ·缺氧条件下肿瘤细胞表达Twist1和抗凋亡蛋白的时序关系 | 第99-101页 |
| ·酵母双杂交分析与Twist1相互作用的靶蛋白 | 第101-109页 |
| ·免疫共沉淀分析过表达Twist1与Bcl-2相互作用 | 第109-110页 |
| ·免疫共沉淀分析内源Twist1与Bcl-2相互作用 | 第110-111页 |
| ·讨论 | 第111-115页 |
| ·缺氧、抗凋亡与EMT、VM密切相关 | 第111-113页 |
| ·抗凋亡蛋白与EMT调控蛋白互作促进细胞分化 | 第113-114页 |
| ·VM形成的"LET"假说 | 第114-115页 |
| ·小结 | 第115-117页 |
| 全文结论 | 第117-119页 |
| 论文创新点 | 第119-120页 |
| 参考文献 | 第120-137页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第137-139页 |
| 附录 | 第139-153页 |
| 综述 上皮-间充质转变在肿瘤学中的研究进展 | 第153-161页 |
| 综述参考文献 | 第158-161页 |
| 致谢 | 第161-162页 |
