首页--医药、卫生论文--神经病学与精神病学论文--脑血管疾病论文--急性脑血管疾病(中风)论文

ER-α36在雌激素对缺血损伤的PC12细胞保护中的作用

摘要第3-5页
Abstract第5-6页
1 文献综述--脑内膜起始的雌激素信号通路研究进展第9-13页
    1.1 膜雌激素信号通路概述第9-10页
    1.2 膜雌激素信号通路在脑中的作用第10-11页
        1.2.1 膜雌激素信号通路与学习记忆第10-11页
        1.2.2 膜雌激素信号通路与缺血性损伤第11页
    1.3 本论文研究内容第11-12页
    1.4 本论文研究意义第12-13页
2 ER-α36在PC12细胞缺糖应激反应中的作用第13-26页
    2.1 前言第13页
    2.2 材料与方法第13-19页
        2.2.1 材料、试剂与仪器第13-15页
        2.2.2 实验方法第15-19页
    2.3 实验结果第19-24页
        2.3.1 缺糖对PC12细胞存活与凋亡的影响第19-21页
        2.3.2 缺糖损伤对ER-α36的表达及Akt磷酸化的影响第21-22页
        2.3.3 敲低ER-α36对缺糖损伤的PC12细胞Akt磷酸化的影响第22-24页
    2.4 讨论第24-25页
    2.5 小结第25-26页
3 不同浓度雌激素(E2β)对氧糖剥夺(OGD)损伤的PC12细胞的影响第26-35页
    3.1 前言第26页
    3.2 材料与方法第26-29页
        3.2.1 材料、试剂与仪器第26-27页
        3.2.2 实验方法第27-29页
    3.3 实验结果第29-32页
        3.3.1 PC12细胞氧糖剥夺(OGD)模型的建立第29-30页
        3.3.2 不同浓度E2β对OGD损伤的PC12细胞的影响第30-32页
    3.4 讨论第32-34页
    3.5 小结第34-35页
4 ER-α36在雌激素(E2β)对OGD损伤的PC12细胞保护中的作用第35-45页
    4.1 前言第35页
    4.2 材料与方法第35-37页
        4.2.1 材料、试剂与仪器第35-36页
        4.2.2 实验方法第36-37页
    4.3 实验结果第37-43页
        4.3.1 ER-α36介导膜起始雌激素信号通路参与OGD损伤的调控第37-38页
        4.3.2 敲低ER-α36对PC12细胞OGD耐受性的影响第38-39页
        4.3.3 敲低ER-α36对OGD诱导的凋亡的影响第39-41页
        4.3.4 敲低ER-α36减弱E2β对OGD损伤的保护作用第41-42页
        4.3.5 敲低ER-α36对PC12细胞MAPK信号通路的影响第42-43页
    4.4 讨论第43-44页
    4.5 小结第44-45页
论文创新点第45-46页
参考文献第46-52页
附录 缩略词第52-53页
攻读硕士学位期间发表学术论文情况第53-55页
致谢第55-56页

论文共56页,点击 下载论文
上一篇:KCNA5基因敲低和过表达对PC12细胞增殖和凋亡的影响
下一篇:低分子肝素对照阿司匹林治疗短暂性脑缺血发作的系统评价