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ERβ参与肺腺癌病程的机制

摘要第1-6页
ABSTRACT第6-10页
目录第10-14页
缩略词表第14-16页
第一章 雌激素与肺癌研究进展第16-40页
 1. 雌激素及其受体与肺癌第16-20页
   ·肺癌并非都是因吸烟引起的第16页
     ·雌激素与肺癌的发病有关第16-17页
     ·雌激素及其受体第17-20页
     ·雌激素受体在肺癌中的表达及其作用第20页
 2. 中期因子与肺癌第20-21页
 3. 雌激素与MK第21页
 4. 雌激素作用机制第21-22页
   ·基因组途径第21-22页
   ·非基因组途径第22页
 5. 上皮间质转化(EMT)第22-25页
   ·EMT与肿瘤第22-23页
   ·EMT在肿瘤转移中的调控机制第23-25页
 6. 雌激素可以诱导EMT过程第25页
 7. 结语第25-26页
 参考文献第26-40页
第二章 雌激素及其受体与MK的表达相关性分析第40-47页
 1 研究背景第40-41页
 2 材料和方法第41-42页
   ·材料第41页
   ·方法第41-42页
 3 实验结果第42-43页
   ·肺腺癌患者血液中MK蛋白表达与雌二醇水平正相关第42-43页
   ·肺腺癌患者组织中MK的表达与ERβ表达正相关第43页
 4 讨论第43-44页
 参考文献第44-47页
第三章 ERβ影响肺癌发病进程第47-75页
 1 研究背景第47-48页
 2 实验材料和方法第48-59页
   ·实验材料第48页
   ·实验方法第48-59页
 3 实验结果第59-68页
   ·成功构建ERβ高表达的SPC-A1细胞系而ERβ特异的siRNA可以显著降低ERβ在LTEP-a2细胞中的mRNA与蛋白水平第59-60页
   ·ERβ高表达以及下调后对NSCLC细胞的影响第60-63页
   ·ERβ定位于LTEP-a2细胞核而定位于SPC-A1/ERβ的核与细胞浆中第63页
   ·抑制ERβ表达后可以降低LTEP-a2细胞的膜电位第63-64页
   ·抑制ERβ后,可以下调细胞中bcl-2的表达而上调bax的表达以及细胞色素C的释放第64-65页
   ·下调ERβ的表达可以激活caspase-3和-9第65-66页
   ·ERβ可以促进SPC-A1的体内成瘤能力第66-67页
   ·免疫组织化学分析第67-68页
 4 讨论第68-70页
 参考文献第70-75页
第四章 雌激素调控MK的表达第75-94页
 1 研究背景第75页
 2 实验材料和方法第75-83页
   ·实验材料第75-76页
   ·实验方法第76-83页
 3 实验结果第83-89页
   ·E2通过ER促进MK的转录第83-85页
   ·E2-ER通过基因组途径来上调MK的表达第85-86页
   ·小分子RNA干扰ERα/β后抑制E2诱导的MK表达第86-87页
   ·ERα和ERβ的选择性激动剂可以促进MK的转录第87页
   ·E2激活MK的启动子第87-88页
   ·ER可以结合到MK启动子上的雌激素反应元件(ERE)上第88-89页
 4 讨论第89-90页
 参考文献第90-94页
第五章 雌激素通过诱导MK而影响上皮间质转化第94-106页
 1 研究背景第94页
 2 材料和方法第94-98页
   ·材料第94-95页
   ·实验方法第95-98页
 3 结果第98-103页
   ·雌二醇促进MK蛋白表达第98-99页
   ·E2促进上皮间质转化(EMT)第99-100页
   ·MK促进EMT第100-102页
   ·E2诱导的MK是雌激素促进EMT过程中的关键因子第102-103页
 4 讨论第103-104页
 参考文献第104-106页
结论第106-107页
附录 试剂配方第107-110页
发表论文目录第110-112页
致谢第112-113页
感谢以下基金的资助第113-114页

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