摘要 | 第1-6页 |
ABSTRACT | 第6-10页 |
目录 | 第10-14页 |
缩略词表 | 第14-16页 |
第一章 雌激素与肺癌研究进展 | 第16-40页 |
1. 雌激素及其受体与肺癌 | 第16-20页 |
·肺癌并非都是因吸烟引起的 | 第16页 |
·雌激素与肺癌的发病有关 | 第16-17页 |
·雌激素及其受体 | 第17-20页 |
·雌激素受体在肺癌中的表达及其作用 | 第20页 |
2. 中期因子与肺癌 | 第20-21页 |
3. 雌激素与MK | 第21页 |
4. 雌激素作用机制 | 第21-22页 |
·基因组途径 | 第21-22页 |
·非基因组途径 | 第22页 |
5. 上皮间质转化(EMT) | 第22-25页 |
·EMT与肿瘤 | 第22-23页 |
·EMT在肿瘤转移中的调控机制 | 第23-25页 |
6. 雌激素可以诱导EMT过程 | 第25页 |
7. 结语 | 第25-26页 |
参考文献 | 第26-40页 |
第二章 雌激素及其受体与MK的表达相关性分析 | 第40-47页 |
1 研究背景 | 第40-41页 |
2 材料和方法 | 第41-42页 |
·材料 | 第41页 |
·方法 | 第41-42页 |
3 实验结果 | 第42-43页 |
·肺腺癌患者血液中MK蛋白表达与雌二醇水平正相关 | 第42-43页 |
·肺腺癌患者组织中MK的表达与ERβ表达正相关 | 第43页 |
4 讨论 | 第43-44页 |
参考文献 | 第44-47页 |
第三章 ERβ影响肺癌发病进程 | 第47-75页 |
1 研究背景 | 第47-48页 |
2 实验材料和方法 | 第48-59页 |
·实验材料 | 第48页 |
·实验方法 | 第48-59页 |
3 实验结果 | 第59-68页 |
·成功构建ERβ高表达的SPC-A1细胞系而ERβ特异的siRNA可以显著降低ERβ在LTEP-a2细胞中的mRNA与蛋白水平 | 第59-60页 |
·ERβ高表达以及下调后对NSCLC细胞的影响 | 第60-63页 |
·ERβ定位于LTEP-a2细胞核而定位于SPC-A1/ERβ的核与细胞浆中 | 第63页 |
·抑制ERβ表达后可以降低LTEP-a2细胞的膜电位 | 第63-64页 |
·抑制ERβ后,可以下调细胞中bcl-2的表达而上调bax的表达以及细胞色素C的释放 | 第64-65页 |
·下调ERβ的表达可以激活caspase-3和-9 | 第65-66页 |
·ERβ可以促进SPC-A1的体内成瘤能力 | 第66-67页 |
·免疫组织化学分析 | 第67-68页 |
4 讨论 | 第68-70页 |
参考文献 | 第70-75页 |
第四章 雌激素调控MK的表达 | 第75-94页 |
1 研究背景 | 第75页 |
2 实验材料和方法 | 第75-83页 |
·实验材料 | 第75-76页 |
·实验方法 | 第76-83页 |
3 实验结果 | 第83-89页 |
·E2通过ER促进MK的转录 | 第83-85页 |
·E2-ER通过基因组途径来上调MK的表达 | 第85-86页 |
·小分子RNA干扰ERα/β后抑制E2诱导的MK表达 | 第86-87页 |
·ERα和ERβ的选择性激动剂可以促进MK的转录 | 第87页 |
·E2激活MK的启动子 | 第87-88页 |
·ER可以结合到MK启动子上的雌激素反应元件(ERE)上 | 第88-89页 |
4 讨论 | 第89-90页 |
参考文献 | 第90-94页 |
第五章 雌激素通过诱导MK而影响上皮间质转化 | 第94-106页 |
1 研究背景 | 第94页 |
2 材料和方法 | 第94-98页 |
·材料 | 第94-95页 |
·实验方法 | 第95-98页 |
3 结果 | 第98-103页 |
·雌二醇促进MK蛋白表达 | 第98-99页 |
·E2促进上皮间质转化(EMT) | 第99-100页 |
·MK促进EMT | 第100-102页 |
·E2诱导的MK是雌激素促进EMT过程中的关键因子 | 第102-103页 |
4 讨论 | 第103-104页 |
参考文献 | 第104-106页 |
结论 | 第106-107页 |
附录 试剂配方 | 第107-110页 |
发表论文目录 | 第110-112页 |
致谢 | 第112-113页 |
感谢以下基金的资助 | 第113-114页 |