| 中英文缩略词表 | 第7-9页 |
| 主要仪器和器材 | 第9-10页 |
| 中文摘要 | 第10-12页 |
| Abstract | 第12-14页 |
| 第一部分 SIX1调控DNA复制并促进宫颈癌细胞增殖 | 第15-51页 |
| 中文摘要 | 第15-16页 |
| Abstract | 第16-18页 |
| 引言 | 第18-19页 |
| 材料和方法 | 第19-34页 |
| 结果 | 第34-45页 |
| 1.1 HPV癌蛋白诱导SIX1的表达 | 第34页 |
| 1.2 生物信息分析提示SIX1可能调控促进细胞生长的多个基因的表达 | 第34-38页 |
| 1.3 SIX1调控DNA复制相关基因的表达并增强DNA合成 | 第38-41页 |
| 1.4 SIX1调控细胞周期并促进G1期至S期细胞进程 | 第41页 |
| 1.5 SIX1促进体外肿瘤细胞的增殖 | 第41页 |
| 1.6 SIX1促进肿瘤的体内生长 | 第41-45页 |
| 讨论 | 第45-47页 |
| 参考文献 | 第47-51页 |
| 第二部分 SIXl通过与TGF-β协同促进VEGF-C表达从而促进宫颈癌淋巴管生成和淋巴结转移 | 第51-112页 |
| 中文摘要 | 第51-52页 |
| Abstract | 第52-54页 |
| 引言 | 第54-56页 |
| 材料和方法 | 第56-71页 |
| 结果 | 第71-102页 |
| 2.1 SIX1在宫颈癌原发灶中的高表达与的淋巴管转移有关 | 第71页 |
| 2.2 SIX1促进淋巴管生成和淋巴结转移 | 第71-76页 |
| 2.3 SIX1上调宫颈癌细胞的VEGF-C表达 | 第76-81页 |
| 2.4 SIX1促进淋巴管生成和淋巴结转移的作用依赖于VEGF-C | 第81-88页 |
| 2.5 SIX1与TGF-p协同促进VEGF-C的表达 | 第88-95页 |
| 2.6 SIX1增强TGF-β-SMAD通路的激活和效应,从而促进VEGF-C的表达 | 第95-99页 |
| 2.7 SIX1转变了TGF-p对淋巴管生成的影响 | 第99-102页 |
| 讨论 | 第102-105页 |
| 参考文献 | 第105-112页 |
| 第三部分 SIX1促进α5β1介导的宫颈癌细胞的侵袭转移能力 | 第112-148页 |
| 中文摘要 | 第112-114页 |
| Abstract | 第114-116页 |
| 引言 | 第116-117页 |
| 材料和方法 | 第117-129页 |
| 结果 | 第129-142页 |
| 3.1 SIX1促进宫颈癌细胞的侵袭和转移能力 | 第129页 |
| 3.2 SIX1促进α5β1整合素的表达 | 第129-133页 |
| 3.3 SIX1增强宫颈癌细胞粘附和侵袭能力的作用依赖于α5β1 | 第133页 |
| 3.4 α5β1是SIX1促进宫颈癌细胞抵抗失巢凋亡所必须 | 第133-139页 |
| 3.5 SIX1通过上调α5β1促进宫颈癌细胞的转移能力 | 第139-142页 |
| 讨论 | 第142-144页 |
| 参考文献 | 第144-148页 |
| 综述 | 第148-165页 |
| 参考文献 | 第155-165页 |
| 附录 攻读学位期间发表论文目录 | 第165-167页 |
| 致谢 | 第167-168页 |
