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雌激素和氧化应激通过过氧化物还原酶1型调控成骨细胞功能及相关通路的研究

摘要第11-14页
ABSTRACT第14-17页
英文缩略语表第18-21页
第1章 前言第21-25页
第2章 雌激素和氧化应激对成骨细胞功能以及过氧化物还原酶1型表达的影响第25-57页
    2.1 材料和方法第26-43页
        2.1.1 主要试剂和仪器第26-31页
        2.1.2 实验方法第31-43页
    2.2 结果第43-49页
        2.2.1 雌激素缺乏导致小鼠胫骨近端骨小梁表现为骨质疏松第43-44页
        2.2.2 雌激素缺乏导致小鼠胫骨近端骨小梁骨改建活跃第44-45页
        2.2.3 雌激素缺乏导致小鼠胫骨近端过氧化物还原酶表达增加第45页
        2.2.4 小鼠MC3T3-E1前成骨细胞系的体外培养的形态及功能鉴定第45-46页
        2.2.5 氧化应激导致成骨细胞凋亡增加并降低细胞活力第46-47页
        2.2.6 雌激素抑制氧化应激诱导的成骨细胞凋亡和PRX1表达的增加第47-48页
        2.2.7 氧化应激导致成骨细胞的分化功能降低以及雌激素的保护作用第48-49页
    2.3 讨论第49-55页
        2.3.1 雌激素缺乏导致高转化型骨质疏松第49-51页
        2.3.2 雌激素缺乏导致小鼠胫骨成骨细胞内PRXs表达水平升高第51-53页
        2.3.3 ROS促进成骨细胞PRX1表达和凋亡并抑制分化第53-54页
        2.3.4 雌激素通过降低PRX1表达抑制ROS诱导的成骨细胞凋亡并促进分化第54-55页
    2.4 结论第55-57页
第3章 过氧化物还原酶1型敲除和过表达细胞系的制备第57-72页
    3.1 材料和方法第58-66页
        3.1.1 主要试剂和仪器第58-60页
        3.1.2 实验方法第60-66页
    3.2 结果第66-69页
        3.2.1 MC3T3-E1细胞电转条件检测结果第66页
        3.2.2 MC3T3-E1细胞药筛浓度检测及单克隆生长验证结果第66页
        3.2.3 敲除靶位点设计及引物合成第66-67页
        3.2.3 PRX1敲除载体构建结果第67-68页
        3.2.4 质粒电转后pool细胞的敲除效率检测结果第68页
        3.2.5 CRISPR/Cas9敲除结果分析第68页
        3.2.6 PRX1过表达载体构建结果第68-69页
        3.2.7 PRX1敲除和过表达AMC3T3-E1细胞株PRX1表达检测第69页
    3.3 讨论第69-71页
    3.4 结论第71-72页
第4章 过氧化物还原酶1型对成骨细胞凋亡、增殖和分化功能的影响第72-86页
    4.1 材料和方法第72-77页
        4.1.1 主要试剂和仪器第72-74页
        4.1.2 实验方法第74-77页
    4.2 结果第77-81页
        4.2.1 PRX1维持成骨细胞的增殖并促进其凋亡第77-78页
        4.2.2 雌激素抑制过氧化氢诱导的成骨细胞凋亡第78-79页
        4.2.3 PRX1抑制成骨细胞的分化功能第79-80页
        4.2.4 雌激素逆转过氧化氢诱导的成骨细胞分化功能障碍第80-81页
    4.3 讨论第81-85页
        4.3.1 PRX1抑制成骨细胞ROS水平并促进其凋亡第81-83页
        4.3.2 PRX1抑制成骨细胞分化功能第83-85页
    4.4 结论第85-86页
第5章 雌激素和氧化应激通过过氧化物还原酶1型影响成骨细胞功能的信号通路研究第86-100页
    5.1 材料和方法第87-90页
        5.1.1 主要试剂和仪器第87-88页
        5.1.2 实验方法第88-90页
    5.2 结果第90-92页
        5.2.1 PRX1参与TRX、MAPK、AKT1、NF-κB信号通路的调节第90-91页
        5.2.2 PRX1通过细胞色素C调节成骨细胞凋亡第91页
        5.2.3 PRX1通过硫氧还蛋白促进细胞凋亡信号调节激酶1活化第91-92页
        5.2.4 雌激素和氧化应激通过PRX1-AKT1/NF-κB信号通路影响成骨细胞分化功能第92页
    5.3 讨论第92-99页
        5.3.1 PRX1分别通过Cyto-c和ASK1途径影响成骨细胞凋亡第93-95页
        5.3.2 雌激素在氧化应激环境下通过AKT1/PRX1/NF-κB途径调控成骨细胞增殖和分化第95-99页
    5.4 结论第99-100页
第6章 全文结论第100-101页
图片附录第101-133页
参考文献第133-143页
综述第143-156页
    参考文献第152-156页
致谢第156-157页
攻读学位期间发表的学术论文第157-159页
学位论文评阅及答辩情况表第159-160页
附录第160-170页

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