| 摘要 | 第3-4页 |
| Abstract | 第4页 |
| 缩写词表 | 第7-8页 |
| 第一章 前言 | 第8-16页 |
| 1.1 研究背景 | 第8-9页 |
| 1.2 综述 | 第9-14页 |
| 1.2.1 UPR与肿瘤 | 第10-12页 |
| 1.2.2 UPR与肿瘤耐药 | 第12-13页 |
| 1.2.3 UPR相关其他的信号通路参与肿瘤耐药 | 第13-14页 |
| 1.2.4 结语 | 第14页 |
| 1.3 研究意义 | 第14-15页 |
| 1.4 研究内容 | 第15-16页 |
| 第二章 实验材料与方法 | 第16-28页 |
| 2.1 实验材料 | 第16-20页 |
| 2.1.1 实验试剂 | 第16页 |
| 2.1.2 仪器与耗材 | 第16-17页 |
| 2.1.3 细胞株 | 第17页 |
| 2.1.4 质粒、引物、抗体 | 第17-18页 |
| 2.1.5 主要试剂配制 | 第18-20页 |
| 2.2 实验方法 | 第20-28页 |
| 2.2.1 细胞培养 | 第20页 |
| 2.2.2 质粒扩增 | 第20页 |
| 2.2.3 稳转株构建 | 第20-21页 |
| 2.2.4 瞬时转染 | 第21页 |
| 2.2.5 CCK-8 测药敏 | 第21-23页 |
| 2.2.6 Hochest染色测凋亡 | 第23页 |
| 2.2.7 qRT-PCR | 第23-25页 |
| 2.2.8 Western blot | 第25页 |
| 2.2.9 流式细胞术测凋亡 | 第25-26页 |
| 2.2.10 CCK-8 测增殖 | 第26-27页 |
| 2.2.11 统计分析 | 第27-28页 |
| 第三章 实验结果与讨论 | 第28-39页 |
| 3.1 GD诱导CRC细胞耐药 | 第28-30页 |
| 3.1.1 GD诱导CRC细胞耐药 | 第28-29页 |
| 3.1.2 GD抵抗抗肿瘤药诱导的CRC细胞凋亡 | 第29页 |
| 3.1.3 GD诱导CRC细胞耐药基因的表达 | 第29-30页 |
| 3.2 GD激活CRC细胞中Grp78/PERK/ATF4通路 | 第30-31页 |
| 3.3 GD通过上调ATF4诱导CRC细胞耐药 | 第31-34页 |
| 3.3.1 敲降ATF4能逆转GD诱导的CRC细胞耐药 | 第31-32页 |
| 3.3.2 敲降ATF4能逆转GD诱导的CRC细胞抗凋亡 | 第32-34页 |
| 3.3.3 在GD处理的CRC细胞中敲降ATF4导致耐药基因的表达下调 | 第34页 |
| 3.4 敲降ATF4增加CRC细胞对药物的敏感性和促进药物诱导的凋亡 | 第34-36页 |
| 3.4.1 敲降ATF4增加CRC细胞对化疗药物的敏感性 | 第34-35页 |
| 3.4.2 敲降ATF4能促进药物诱导的凋亡 | 第35-36页 |
| 3.4.3 敲降ATF4降低耐药基因的表达 | 第36页 |
| 3.5 ATF4促进CRC细胞增殖 | 第36-39页 |
| 主要结论与展望 | 第39-41页 |
| 主要结论 | 第39页 |
| 展望 | 第39-41页 |
| 致谢 | 第41-42页 |
| 参考文献 | 第42-46页 |
| 附录A：攻读硕士学位期间发表的论文 | 第46-48页 |
| 附录B：本研究获得的资金资助 | 第48页 |
