中文摘要 | 第4-6页 |
Abstract | 第6页 |
前言 | 第9-12页 |
实验材料和方法 | 第12-25页 |
1. 实验材料 | 第12-14页 |
1.1 实验仪器 | 第12页 |
1.2 实验试剂 | 第12-14页 |
1.3 实验动物 | 第14页 |
2. 实验方法 | 第14-25页 |
2.1 溶液配制 | 第14-15页 |
2.2 脑内转染miRNA125b-5p mimic和NC mimic | 第15-16页 |
2.3 小鼠大脑中动脉栓塞(tMCAO)模型 | 第16页 |
2.4 TTC染色 | 第16页 |
2.5 缺血后小鼠神经功能行为学评分 | 第16-17页 |
2.6 实时荧光定量PCR (RT-qPCR) | 第17-20页 |
2.7 Western Blot | 第20-22页 |
2.8 细胞培养 | 第22页 |
2.9 OGD模型和BV2细胞、原代神经元OGD上清收集 | 第22-23页 |
2.10 细胞转染 | 第23页 |
2.11 MTT检测 | 第23页 |
2.12 ELISA | 第23-24页 |
2.13 统计分析 | 第24-25页 |
体内实验结果 | 第25-31页 |
1. 急性缺血再灌注后小鼠皮层和血浆中miR125b-5p表达下降 | 第25-26页 |
2. 脑内过表达miR125b-5p后对小鼠缺血再灌注损伤具有保护作用 | 第26-27页 |
3. 脑内过表达miR125b-5p降低皮层半暗区TNF-α、COX-2、iNOS和IL-6的mRNA表达 | 第27-28页 |
4. 脑内过表达miR125b-5p降低皮层半暗区TNF-α和IL-6的蛋白表达水平 | 第28-29页 |
5. 脑内过表达miR125b-5p可以改善小鼠缺血再灌注损伤引起的神经运动功能缺失 | 第29-31页 |
体外实验结果 | 第31-43页 |
6. MiR125b-5p过表达对HT-22神经元细胞OGD处理无直接保护作用 | 第31-32页 |
7. MiR125b-5p在LPS,OGD和OGD neurons CM处理的BV2小胶质胞中表达下调 | 第32-33页 |
8. 过表达miR125b-5p抑制小胶质细胞激活诱导的炎性介质的表达 | 第33-40页 |
8.1 过表达miR125b-5p抑制LPS引起的小胶质细胞激活诱导的炎性介质的表达 | 第34-36页 |
8.2 过表达miR125b-5p抑制OGD引起的小胶质细胞激活诱导的炎性介质的表达 | 第36-38页 |
8.3 过表达miR125b-5p抑制神经元条件培养基引起的小胶质细胞激活诱导的促炎因子的表达 | 第38-40页 |
9. MiR125b-5p可能直接靶向TNF-α抑制小胶质细胞的激活 | 第40-41页 |
10. MiR125b-5p可以通过抑制小胶质细胞的激活减少神经元的死亡 | 第41-43页 |
讨论 | 第43-47页 |
结论 | 第47-48页 |
参考文献 | 第48-52页 |
综述 miRNA在缺血性脑损伤中的作用 | 第52-61页 |
参考文献 | 第58-61页 |
英文缩写词表 | 第61-62页 |
已发表文章 | 第62-63页 |
致谢 | 第63页 |