摘要 | 第4-6页 |
abstract | 第6-7页 |
第一章 研究背景 | 第10-38页 |
第一节 泛素-蛋白酶体系统 | 第10-12页 |
第二节 抗病毒天然免疫的信号转导及泛素化调控 | 第12-34页 |
一、天然免疫的模式识别 | 第12-20页 |
二、模式识别受体介导的信号转导及泛素化调控 | 第20-30页 |
三、IFN-Ⅰ介导的抗病毒效应 | 第30-34页 |
第三节 EV71感染及免疫逃逸 | 第34-38页 |
第二章 实验材料和方法 | 第38-48页 |
第一节 实验材料 | 第38-40页 |
一、细胞系及细胞培养 | 第38页 |
二、病毒株及病毒扩增 | 第38页 |
三、抗体 | 第38-39页 |
四、表达载体 | 第39页 |
五、主要试剂及试剂盒 | 第39页 |
六、特殊仪器设备 | 第39-40页 |
第二节 实验方法 | 第40-48页 |
一、主要试剂的配制 | 第40-41页 |
二、主要实验方法 | 第41-48页 |
第三章 实验结果 | 第48-60页 |
第一节 参与调控细胞抗EV71感染的IFN-Ⅰ天然免疫反应中关键去泛素化酶分子的筛选及功能研究 | 第48-58页 |
1 USP19在EV71感染过程中表达上调 | 第48-49页 |
2 USP19负性调控细胞内IFN-Ⅰ抗病毒天然免疫反应 | 第49-52页 |
3 USP19靶向TRAF3并通过其蛋白分子的N-端以及C-端结构域与TRAF3分子相互作用 | 第52-55页 |
4 USP19通过其分子C-端的C19去泛素化酶结构域对TRAF3进行去泛素化修饰 | 第55-58页 |
第二节 去泛素化酶USP19参与细胞中的抗EV71感染天然免疫反应 | 第58-60页 |
第四章 讨论与总结 | 第60-65页 |
一、USP19通过去泛素化修饰TRAF3而抑制细胞的IFN-Ⅰ抗病毒天然免疫反应 | 第60-62页 |
二、USP19参与EV71病毒感染的免疫逃逸 | 第62-65页 |
第五章 结论 | 第65-66页 |
参考文献 | 第66-93页 |
主要缩略词表 | 第93-97页 |
攻读硕士学位期间主要的学术成果 | 第97-99页 |
致谢 | 第99-101页 |