| 摘要 | 第4-6页 |
| abstract | 第6-7页 |
| 引言 | 第11-14页 |
| 第1章 实验研究 | 第14-40页 |
| 1.1 材料与方法 | 第14-21页 |
| 1.1.1 材料 | 第14-16页 |
| 1.1.2 方法 | 第16-21页 |
| 1.2 结果 | 第21-29页 |
| 1.2.1 一般情况观察 | 第21-22页 |
| 1.2.2 各组大鼠脑水肿指数的检测结果 | 第22页 |
| 1.2.3 各组大鼠海马CA1区神经元形态变化 | 第22-23页 |
| 1.2.4 各组大鼠海马区自噬相关蛋白Belin-1 和LC3-Ⅱ的检测结果 | 第23-27页 |
| 1.2.7 各组大鼠海马区p-ERK1/2 的表达结果 | 第27-29页 |
| 1.3 讨论 | 第29-35页 |
| 1.3.1 自噬在蛛网膜下腔出血后EBI中的作用 | 第31-32页 |
| 1.3.2 ERK激活对SAH大鼠海马区神经细胞自噬的影响 | 第32-33页 |
| 1.3.3 亚低温疗法的神经保护作用及其可能的保护机制 | 第33-35页 |
| 1.4 结论 | 第35页 |
| 1.5 不足与展望 | 第35页 |
| 参考文献 | 第35-40页 |
| 第2章 综述 蛛网膜下腔出血损伤机制及救治策略的研究进展 | 第40-51页 |
| 2.1 临床主要救治策略 | 第40-41页 |
| 2.2 损伤机制及可能的保护机制 | 第41-43页 |
| 2.2.1 炎症反应 | 第41页 |
| 2.2.2 细胞凋亡 | 第41-43页 |
| 2.2.3 坏死、自噬和坏死性凋亡 | 第43页 |
| 2.3 参与神经损伤及保护的分子靶点 | 第43-45页 |
| 2.3.1 MAPK信号通路 | 第43-44页 |
| 2.3.2 JNK/AP-1 通路 | 第44页 |
| 2.3.3 NF-κB通路 | 第44-45页 |
| 2.4 可能的神经再生策略 | 第45页 |
| 2.5 展望 | 第45-46页 |
| 参考文献 | 第46-51页 |
| 结论 | 第51-52页 |
| 致谢 | 第52-53页 |
| 导师简介 | 第53-54页 |
| 作者简介 | 第54-55页 |
| 学位论文数据集 | 第55页 |
