| 中文摘要 | 第3-7页 |
| Abstract | 第7-11页 |
| 缩略语/符号说明 | 第16-18页 |
| 前言 | 第18-25页 |
| 研究现状、成果 | 第18-22页 |
| 研究目的、方法 | 第22-25页 |
| 一、托里消毒散对糖尿病大鼠创面愈合的作用 | 第25-41页 |
| 1.1 对象和方法 | 第25-29页 |
| 1.1.1 实验动物和饲养 | 第25页 |
| 1.1.2 主要试剂和仪器 | 第25-27页 |
| 1.1.3 实验方法 | 第27-29页 |
| 1.1.4 统计学方法 | 第29页 |
| 1.2 结果 | 第29-36页 |
| 1.2.1 建立糖尿病大鼠模型及皮肤创伤模型 | 第29-30页 |
| 1.2.2 各组大鼠体重、血糖变化情况 | 第30-31页 |
| 1.2.3 各组大鼠创面愈合情况和组织形态学观察 | 第31-36页 |
| 1.3 讨论 | 第36-40页 |
| 1.3.1 糖尿病创面常用的动物模型 | 第36-38页 |
| 1.3.2 中医对糖尿病创面的认识 | 第38-39页 |
| 1.3.3 托里消毒散的治疗思想和药理作用 | 第39-40页 |
| 1.4 小结 | 第40-41页 |
| 二、托里消毒散对糖尿病大鼠创面血管生成的作用 | 第41-73页 |
| 2.1 对象和方法 | 第42-55页 |
| 2.1.1 研究对象 | 第42页 |
| 2.1.2 主要试剂和仪器 | 第42-45页 |
| 2.1.3 实验方法 | 第45-55页 |
| 2.1.4 统计学方法 | 第55页 |
| 2.2 结果 | 第55-65页 |
| 2.2.1 各组大鼠创面血管生成和成熟情况 | 第55-57页 |
| 2.2.2 各组大鼠创面组织血管生成因子VEGF、VEGFR-2、PDGF-BB、PDGFR-β的表达情况 | 第57-60页 |
| 2.2.2.1 各组大鼠创面组织VEGF、VEGFR-2 的mRNA和蛋白水平 | 第57-59页 |
| 2.2.2.2 各组大鼠创面组织PDGF-BB、PDGFR-β的mRNA和蛋白水平 | 第59-60页 |
| 2.2.3 各组大鼠创面组织转录因子HIF-1α的表达情况 | 第60-62页 |
| 2.2.4托里消毒散中药提取物对缺氧条件下HUVEC中HIF-1α表达和转录功能的影响 | 第62-65页 |
| 2.3 讨论 | 第65-72页 |
| 2.3.1 血管生成异常与糖尿病慢性并发症的关系 | 第65-66页 |
| 2.3.2 VEGF、PDGF信号通路在血管生成过程中的重要作用 | 第66-68页 |
| 2.3.3 HIF-1α的结构与功能及其与糖尿病血管生成的关系 | 第68-71页 |
| 2.3.4 中药的促血管生成作用 | 第71-72页 |
| 2.4 小结 | 第72-73页 |
| 三、托里消毒散对糖尿病大鼠创面炎症消散和基质沉积的影响 | 第73-85页 |
| 3.1 对象和方法 | 第73-76页 |
| 3.1.1 实验动物 | 第73页 |
| 3.1.2 主要试剂和仪器 | 第73-74页 |
| 3.1.3 实验方法 | 第74-76页 |
| 3.1.4 统计学方法 | 第76页 |
| 3.2 结果 | 第76-80页 |
| 3.2.1 各组大鼠创面巨噬细胞和中性粒细胞浸润情况 | 第76页 |
| 3.2.2 各组大鼠创面基质沉积情况 | 第76-78页 |
| 3.2.3 各组大鼠创面促炎因子和促愈合因子表达情况 | 第78-80页 |
| 3.3 讨论 | 第80-83页 |
| 3.3.1 皮肤创伤修复的炎症反应过程 | 第80-81页 |
| 3.3.2 糖尿病对创面炎症反应的影响 | 第81-82页 |
| 3.3.3 炎症消散延迟对糖尿病创面愈合的影响 | 第82页 |
| 3.3.4 中医“祛腐生肌”的治疗理论和中药抗炎作用的研究进展 | 第82-83页 |
| 3.4 小结 | 第83-85页 |
| 四、托里消毒散中药提取物的体外促血管生成活性 | 第85-104页 |
| 4.1 对象与方法 | 第85-88页 |
| 4.1.1 研究对象 | 第85页 |
| 4.1.2 实验仪器 | 第85页 |
| 4.1.3 主要试剂和中药制备 | 第85-86页 |
| 4.1.4 实验方法 | 第86-87页 |
| 4.1.5 统计学方法 | 第87-88页 |
| 4.2 结果 | 第88-99页 |
| 4.2.1 四种中药提取物对HUVEC增殖、迁移、成管的影响 | 第88-90页 |
| 4.2.2 四种中药提取物对大鼠主动脉环出芽的作用 | 第90-91页 |
| 4.2.3 黄芪、白芷提取物对ERK1/2、PI3K/Akt/eNOS信号通路磷酸化的作用 | 第91-96页 |
| 4.2.4 PD98059、wortmannin和L-NAME对黄芪、白芷提取物促进血管生成作用的影响 | 第96-99页 |
| 4.3 讨论 | 第99-103页 |
| 4.3.1 血管生成的概念及常用的定量研究方法 | 第99-100页 |
| 4.3.2 ERK1/2 和PI3K/Akt/eNOS/NO信号通路在内皮细胞血管生成过程中的作用 | 第100-101页 |
| 4.3.3 中药促血管生成的理论和实验研究进展 | 第101-103页 |
| 4.4 小结 | 第103-104页 |
| 五、白芷、皂角刺提取物对NLRP3炎症复合体的影响及机制研究 | 第104-124页 |
| 5.1 对象与方法 | 第104-109页 |
| 5.1.1 研究对象 | 第104-105页 |
| 5.1.2 实验仪器 | 第105页 |
| 5.1.3 主要试剂 | 第105页 |
| 5.1.4 实验方法 | 第105-108页 |
| 5.1.5 实验分组 | 第108-109页 |
| 5.1.6 统计学方法 | 第109页 |
| 5.2 结果 | 第109-119页 |
| 5.2.1 RAW264.7 巨噬细胞药物毒性实验 | 第109-110页 |
| 5.2.2 白芷和皂角刺提取物对巨噬细胞IL-1β生成和分泌的影响 | 第110-112页 |
| 5.2.3 白芷和皂角刺提取物对巨噬细胞内NLRP3-ASC-caspase-1 炎症复合体表达和活化的影响 | 第112-117页 |
| 5.2.4 白芷和皂角刺提取物对巨噬细胞内ROS产生和TXNIP表达的影响 | 第117-119页 |
| 5.3 讨论 | 第119-123页 |
| 5.3.1 NLRP3炎症复合体与糖尿病慢性炎症状态 | 第119-120页 |
| 5.3.2 白芷和皂角刺提取物对NLRP3炎症复合体的作用 | 第120-121页 |
| 5.3.3 高糖激活NLRP3炎症复合体的机制和药物可能的作用靶点 | 第121-123页 |
| 5.4 小结 | 第123-124页 |
| 全文结论 | 第124-126页 |
| 论文创新点 | 第126-127页 |
| 参考文献 | 第127-138页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第138-139页 |
| 综述 HIF-1 在皮肤创伤愈合中的作用 | 第139-152页 |
| 综述参考文献 | 第145-152页 |
| 致谢 | 第152-153页 |
| 个人简历 | 第153页 |
