| 摘要 | 第6-8页 |
| ABSTRACT | 第8-9页 |
| 第一章 绪论 | 第13-31页 |
| 1.1 恶性肿瘤 | 第13-14页 |
| 1.2 阳离子双亲性多肽 | 第14-21页 |
| 1.2.1 阳离子双亲性多肽简介 | 第14-16页 |
| 1.2.2 阳离子双亲性多肽结构特点 | 第16页 |
| 1.2.3 阳离子双亲性多肽的应用 | 第16-18页 |
| 1.2.4 阳离子双亲性多肽的作用机制 | 第18-21页 |
| 1.3 KLA多肽及对KLA的优化 | 第21-24页 |
| 1.4 影响阳离子双亲性多肽生物活性的因素 | 第24-29页 |
| 1.4.1 阳离子氨基酸组成的影响 | 第24-26页 |
| 1.4.2 疏水性的影响 | 第26-28页 |
| 1.4.3 疏水极性的影响 | 第28-29页 |
| 1.4.4 引入D-型氨基酸可提高多肽的稳定性 | 第29页 |
| 1.5 论文的主要研究内容 | 第29-31页 |
| 第二章 抗肿瘤多肽的设计表征与生物物理性质测定 | 第31-47页 |
| 2.1 引言 | 第31-32页 |
| 2.2 实验部分 | 第32-34页 |
| 2.2.1 多肽的合成与表征 | 第32页 |
| 2.2.2 多肽二级结构测定 | 第32-33页 |
| 2.2.3 多肽自聚集实验 | 第33页 |
| 2.2.4 多肽标记铱金属配合物[Ir(ppy)_2(H_2O)_2](OTf)实验 | 第33页 |
| 2.2.5 多肽水-正辛醇分布实验 | 第33-34页 |
| 2.3 结果与讨论 | 第34-46页 |
| 2.3.1 多肽的设计 | 第34-35页 |
| 2.3.2 多肽的表征 | 第35-42页 |
| 2.3.3 多肽的生物物理性质测定 | 第42-46页 |
| 2.4 本章小结 | 第46-47页 |
| 第三章 抗肿瘤多肽的生物活性及作用机制研究 | 第47-72页 |
| 3.1 引言 | 第47-48页 |
| 3.2 实验部分 | 第48-53页 |
| 3.2.1 实验试剂和药品 | 第48页 |
| 3.2.2 细胞培养 | 第48-49页 |
| 3.2.3 细胞存活率测定 | 第49页 |
| 3.2.4 多肽溶血性分析 | 第49页 |
| 3.2.5 HeLa-GFP荧光释放实验 | 第49页 |
| 3.2.6 PI，Hoechst染色实验 | 第49-50页 |
| 3.2.7 激光共聚焦成像实验 | 第50页 |
| 3.2.8 流式细胞凋亡检测实验 | 第50页 |
| 3.2.9 Caspase-3 活性检测和活性抑制实验 | 第50-51页 |
| 3.2.10 Caspase-8/9 活性检测实验 | 第51页 |
| 3.2.11 Western Blot检测实验 | 第51-52页 |
| 3.2.12 线粒体染色实验 | 第52页 |
| 3.2.13 细胞内活性氧（ROS）水平检测实验 | 第52-53页 |
| 3.3 统计学分析 | 第53页 |
| 3.4 结果与讨论 | 第53-69页 |
| 3.4.1 多肽对肿瘤细胞的毒性和选择性 | 第53-56页 |
| 3.4.2 多肽的膜裂解能力比较 | 第56-58页 |
| 3.4.3 RL1和RL2多肽不同的细胞互作行为 | 第58-61页 |
| 3.4.4 代谢压力导致RL2多肽引发肿瘤细胞凋亡 | 第61-69页 |
| 3.5 本章小结 | 第69-72页 |
| 第四章 结论与展望 | 第72-76页 |
| 4.1 全文结论 | 第72-73页 |
| 4.2 研究展望 | 第73-76页 |
| 参考文献 | 第76-83页 |
| 作者在攻读硕士学位期间的科研成果 | 第83-84页 |
| 致谢 | 第84页 |
