| 英文缩写一览表 | 第5-6页 |
| 英文摘要 | 第6-10页 |
| 中文摘要 | 第11-16页 |
| 第一部分 菌群通过调节宿主基因表达降低胆固醇排泄的机制研究 | 第16-54页 |
| 第一章 前言 | 第16-18页 |
| 第二章 肠道菌群及ezetimibe调控在胆固醇吸收和排出过程中的作用 | 第18-27页 |
| 2.1 实验材料 | 第18-19页 |
| 2.2 实验方法 | 第19-22页 |
| 2.3 实验结果 | 第22-26页 |
| 2.4 讨论 | 第26-27页 |
| 第三章 肠道菌群及ezetimibe调控在血浆及组织胆固醇中的调节作用 | 第27-36页 |
| 3.1 实验材料 | 第27-28页 |
| 3.2 实验方法 | 第28-30页 |
| 3.3 实验结果 | 第30-34页 |
| 3.4 讨论 | 第34-36页 |
| 第四章 肠道菌群及ezetimibe对小鼠体内胆固醇代谢平衡调控机制研究 | 第36-47页 |
| 4.1 实验材料 | 第36-37页 |
| 4.2 实验方法 | 第37-41页 |
| 4.3 实验结果 | 第41-45页 |
| 4.4 讨论 | 第45-47页 |
| 第五章 Ezetimibe调控相关肠道菌群宏基因组筛选 | 第47-53页 |
| 5.1 实验材料 | 第47页 |
| 5.2 实验方法 | 第47-48页 |
| 5.3 实验结果 | 第48-52页 |
| 5.4 讨论 | 第52-53页 |
| 第六章 小结 | 第53-54页 |
| 第二部分 巨噬细胞脂质分解在动脉粥样硬化发生发展中的作用研究 | 第54-80页 |
| 第一章 前言 | 第54-56页 |
| 第二章 巨噬细胞CGI-58 与冠心病相关危险因素的相互作用 | 第56-64页 |
| 2.1 实验材料 | 第56-57页 |
| 2.2 实验方法 | 第57-59页 |
| 2.3 实验结果 | 第59-62页 |
| 2.4 讨论 | 第62-64页 |
| 第三章 巨噬细胞CGI-58 及Apo E敲除小鼠模型的建立 | 第64-71页 |
| 3.1 实验材料 | 第64-65页 |
| 3.2 实验方法 | 第65-67页 |
| 3.3 实验结果 | 第67-69页 |
| 3.4 讨论 | 第69-71页 |
| 第四章 巨噬细胞CGI-58 在动脉粥样硬化发生发展中的作用 | 第71-79页 |
| 4.1 实验材料 | 第71-72页 |
| 4.2 实验方法 | 第72-73页 |
| 4.3 实验结果 | 第73-76页 |
| 4.4 讨论 | 第76-79页 |
| 第五章 小结 | 第79-80页 |
| 全文总结 | 第80-81页 |
| 参考文献 | 第81-91页 |
| 文献综述 肠道菌群和CGI-58 在心血管疾病中的研究进展 | 第91-109页 |
| 参考文献 | 第101-109页 |
| 博士期间撰写和发表的论文 | 第109-110页 |
| 致谢 | 第110页 |
