| 摘要 | 第1-5页 |
| 关键词 | 第5-12页 |
| 引言 | 第12-14页 |
| 第一部分 帕金森氏病病变机理研究与分子伴侣的保护作用 | 第14-43页 |
| 1．1 材料与方法 | 第17-22页 |
| 1．2 结果 | 第22-40页 |
| 1．2．1 Hsp70和α-synuclein蛋白在SK-N-SH细胞中过量表达 | 第22-26页 |
| 1．2．2 α-synuclein的过量表达导致SK-N-SH细胞内氧化水平 | 第26-28页 |
| 1．2．3 表达α-synuclein的SK-N-SH细胞胞质内的多巴胺水平升 | 第28-30页 |
| 1．2．4 α-synuclein在SK-N-SH胞内以聚积体的形式存在 | 第30-33页 |
| 1．2．5 α-synuclein表达可诱导SK-N-SH细胞的调亡 | 第33-35页 |
| 1．2．6 α-synuclein的过量表达诱导了SK-N-SH细胞染色体DNA片段化 | 第35-37页 |
| 1．2．7 α-synuclein与Hsp70之间的相互作用 | 第37-40页 |
| 1．3 讨论 | 第40-43页 |
| 第二部分 癫痫相关基因的功能研究 | 第43-60页 |
| 2．1 材料与方法 | 第45-49页 |
| 2．2 实验结果 | 第49-58页 |
| 2．2．1 海马神经元细胞的神经突起增加 | 第49-52页 |
| 2．2．2 反义核酸下调了NSF/ERG1在mRNA水平上的表达 | 第52-55页 |
| 2．2．3 PC12的诱导分化过程中NSF/ERG1呈下调 | 第55-58页 |
| 2．3 讨论 | 第58-60页 |
| 第三部分 信号分子Hsp90的功能分析 | 第60-74页 |
| 3．1 材料与方法 | 第61-63页 |
| 3．2 实验结果 | 第63-73页 |
| 3．2．1 GA抑制了IL-2刺激的CTLL-2细胞的增殖 | 第63-65页 |
| 3．2．2 GA抑制了转录因子Stat5的激活 | 第65-67页 |
| 3．2．3 GA阻抑了转录因子Stat5酪氨酸磷酸化 | 第67-69页 |
| 3．2．4 Hsp90与Stat5间存在“GA敏感性的”相互作用 | 第69-73页 |
| 3．3 讨论 | 第73-74页 |
| 总结 | 第74-75页 |
| 参考文献 | 第75-86页 |
| 附录1．综述：神经退行性疾病的治疗进展研究 | 第86-133页 |
| 附录2．在学期间发表论文 | 第133-134页 |
| 致谢 | 第134-135页 |
