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原发性高血压动脉硬化及相关遗传因素的研究

中文摘要第1-8页
英文摘要第8-12页
主要符号表第12-13页
前言第13-16页
对象、材料和方法第16-27页
 1 研究对象及分组第16-17页
 2 实验材料第17-19页
 3 研究方法第19-27页
结果第27-33页
 1 高血压组与正常对照组一般指标比较第27页
 2 高血压组与正常对照组臂踝脉搏波传导速度(baPWV)、颈动脉内膜中层厚度 (IMT)及斑块发生率、脉压比较第27页
 3 不同血压水平间臂踝脉搏波传导速度(baPWV)、颈动脉内膜中层厚度(IMT)及斑块发生率、脉压比较第27-28页
 4 不同年龄组间臂踝脉搏波传导速度(baPWV)、颈动脉内膜中层厚度(IMT)及斑块发生率、脉压比较第28页
 5 以baPWV=1400cm/s为分界点将高血压患者分为高baPWV组(baPWV≥1400cm/s)和低baPWV组(baPWV<1400cm/s)第28页
 6 以IMT=0.9mm为分界点将高血压患者分为颈动脉IMT增厚组(IMT≥0.9mm)和IMT正常组(IMT<0.9mm)第28-29页
 7 依据不同脉压水平高血压患者分三组:低脉压组(PP<51mmHg)、中等脉压组(51mmHg≤PP≤65mmHg)和高脉压组(PP>65mmHg)组第29页
 8 臂踝脉搏波传导速度(baPWV)、颈动脉内膜中层厚度(IMT)及脉压与各研究指标的相关性分析第29-30页
 9 臂踝脉搏波传导速度(baPWV)、颈动脉内膜中层厚度(IMT)及斑块发生率、脉压影响因素第30页
 10 ACE I/D 和 AT1RA1166C 基因多态性结果分析第30-31页
 11 AT1R基因A1166C和ACE基因I/D基因型及等位基因频率在高血压组和正常对照组中的分布第31页
 12 AT1R基因A1166C多态性与血压及臂踝脉搏波传导速度(baPWV)、颈动脉内膜中层厚度(IMT)及斑块发生率、脉压的关系第31-32页
 13 高血压患者ACE基因I/D多态性与血压及臂踝脉搏波传导速度(baPWV)、颈动脉内膜中层厚度(IMT)及斑块发生率、脉压的关系第32页
 14 基因联合作用对血压及臂踝脉搏波传导速度(baPWV)、颈动脉内膜中层厚度(IMT)及斑块发生率、脉压的影响第32-33页
讨论第33-47页
 1 研究背景第33页
 2 动脉硬化的形成机制第33-34页
 3 臂踝脉搏波传导速度(brachial-ankle PWV,baPWV)第34-37页
 4 颈动脉内膜中层厚度(Intima-media thickness,IMT)及斑块第37-41页
 5 脉压(pulse pressure, PP)第41-43页
 6 baPWV 、颈动脉IMT 及脉压的关系第43页
 7 AT1R 基因多态性、ACE 基因多态性与原发性高血压第43-45页
 8 ACE基因I/D多态性、AT1R基因A1166C多态性与血压及动脉硬化的关系第45-47页
结论第47-48页
研究的创新性和局限性第48-49页
参考文献第49-55页
附录第55-78页
综述第78-87页
 参考文献第83-87页
攻读硕士学位期间发表文章第87-88页
致谢第88页

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