| 摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 第一章 前言 | 第12-27页 |
| 1.1 骨关节炎简述 | 第12页 |
| 1.2 软骨下骨简述 | 第12-14页 |
| 1.3 SCB及其OB在OA中的病理变化及机制 | 第14-19页 |
| 1.4 自噬相关内容简介 | 第19-22页 |
| 1.5 磷脂酶C-γ1相关内容简述 | 第22-26页 |
| 1.6 研究目的和研究意义 | 第26-27页 |
| 第二章 材料方法 | 第27-46页 |
| 2.1 实验材料 | 第27-31页 |
| 2.2 试剂配方 | 第31-33页 |
| 2.3 细胞实验 | 第33-42页 |
| 2.4 动物实验 | 第42-44页 |
| 2.5 PET/CT相关实验 | 第44-45页 |
| 2.6 统计学方法 | 第45-46页 |
| 第三章 实验结果 | 第46-82页 |
| 3.1 人原代OB的分离鉴定 | 第46-47页 |
| 3.2 SD大鼠OB的分离鉴定 | 第47-49页 |
| 3.3 SD大鼠OA模型中SCB的病理变化与软骨损伤之间的关系 | 第49-54页 |
| 3.4 OAOB及模拟OAOB的表型、功能异常 | 第54-57页 |
| 3.5 OAOB的表型、功能异常与其自噬流不畅相关 | 第57-60页 |
| 3.6 提高自噬水平可以改善IL-1β对OB分化、矿化的抑制 | 第60-64页 |
| 3.7 PLCγ1参与OB自噬的调控 | 第64-75页 |
| 3.8 U73122通过调控自噬而改善IL-1β介导的OB分化、矿化异常 | 第75-78页 |
| 3.9 IL-1β对OB自噬流的抑制作用与PLCγ1-mTOR信号通路的激活相关 | 第78-80页 |
| 3.10 抑制PLCγ1活性增加大鼠OA模型的SCB骨量、降低软骨损伤 | 第80-82页 |
| 第四章 讨论 | 第82-85页 |
| 4.1 OA早期SCB骨高转化状态可能是OA的始动因素之一 | 第82-83页 |
| 4.2 自噬流不畅导致OA OB及模拟OA OB表型、矿化异常 | 第83页 |
| 4.3 依赖PLC-γ1的OB自噬调控在OASCB骨转化中发挥重要作用 | 第83-85页 |
| 第五章 结论 | 第85-86页 |
| 参考文献 | 第86-92页 |
| 致谢 | 第92-93页 |
