| 目录 | 第1-4页 |
| 中文摘要 | 第4-7页 |
| ABSTRACT | 第7-9页 |
| 第一部分 CDK11~(p58)通过磷酸化AR 308位丝氨酸抑制其转录活性 | 第9-34页 |
| 前言 | 第9-11页 |
| 材料和方法 | 第11-23页 |
| 结果 | 第23-29页 |
| 讨论 | 第29-31页 |
| 参考文献 | 第31-34页 |
| 第二部分 CDK11~(p58)通过促进VDR的泛素化降解抑制其转录活性 | 第34-50页 |
| 前言 | 第34-36页 |
| 材料和方法 | 第36-40页 |
| 结果 | 第40-46页 |
| 讨论 | 第46-47页 |
| 参考文献 | 第47-50页 |
| 第三部分 CDK11~(p58)自身磷酸化位点Thr-370的磷酸化作用与激酶活性及细胞凋亡相关 | 第50-70页 |
| 前言 | 第50-52页 |
| 材料与方法 | 第52-55页 |
| 结果 | 第55-64页 |
| 讨论 | 第64-67页 |
| 参考文献 | 第67-70页 |
| 第四部分 CDK11家庭蛋白结构与功能研究进展(综述) | 第70-92页 |
| 后记 研究生期间发表论文和所受奖励 | 第92-94页 |
| 致谢 | 第94-95页 |