| 中文摘要 | 第3-5页 |
| ABSTRACT | 第5-6页 |
| 1 前言 | 第9-16页 |
| 1.1 肠道菌群 | 第9-10页 |
| 1.2 肠道菌群失调 | 第10-11页 |
| 1.3 内毒素(LPS) | 第11-12页 |
| 1.4 胚胎心管发生过程 | 第12-14页 |
| 1.5 肠道微生物中的LPS与胚胎发育 | 第14页 |
| 1.6 研究目的及意义 | 第14-16页 |
| 2 实验材料与实验方法 | 第16-40页 |
| 2.1 实验动物 | 第16页 |
| 2.2 主要的试剂与仪器 | 第16-19页 |
| 2.3 主要的试剂配制 | 第19-26页 |
| 2.4 实验方法 | 第26-38页 |
| 2.5 统计学分析 | 第38-39页 |
| 2.6 研究思路 | 第39-40页 |
| 3 实验结果 | 第40-52页 |
| 3.1 肠道菌群紊乱导致内毒素升高会影响小鼠胚胎生存率 | 第40-41页 |
| 3.2 LPS升高导致早期鸡胚心管不融合 | 第41-42页 |
| 3.3 LPS暴露限制了鸡胚发育过程中心脏祖细胞迁移 | 第42-44页 |
| 3.4 LPS暴露影响早期鸡胚胚发育过程中心脏前体细胞的分化 | 第44-45页 |
| 3.5 LPS暴露使心肌细胞增殖减少 | 第45-46页 |
| 3.6 LPS暴露使心肌细胞凋亡增加 | 第46-47页 |
| 3.7 LPS暴露导致过量ROS产生诱导心管畸形 | 第47-48页 |
| 3.8 维生素C可以缓解LPS导致的过量ROS产生和细胞增殖减少 | 第48-49页 |
| 3.9 维生素C可以缓解LPS导致的细胞凋亡增加 | 第49-51页 |
| 3.10 LPS诱导心管不融合机制的模式图 | 第51-52页 |
| 讨论 | 第52-55页 |
| 结论 | 第55-56页 |
| 参考文献 | 第56-63页 |
| 英文缩略词表索引 | 第63-64页 |
| 在校期间发表论文清单 | 第64-65页 |
| 致谢 | 第65-66页 |
