| 摘要 | 第5-7页 |
| ABSTRACT | 第7-8页 |
| 缩略语 | 第15-16页 |
| 第一章 绪论 | 第16-23页 |
| 1.1 代代花概况 | 第16-17页 |
| 1.2 代代花主要化学成分研究 | 第17-18页 |
| 1.2.1 挥发油类 | 第17页 |
| 1.2.2 黄酮类 | 第17-18页 |
| 1.2.3 生物碱类 | 第18页 |
| 1.3 代代花药理活性研究 | 第18-21页 |
| 1.3.1 抗炎 | 第18-19页 |
| 1.3.2 抗菌、抗病毒 | 第19页 |
| 1.3.3 抗肿瘤 | 第19页 |
| 1.3.4 抗氧化 | 第19-20页 |
| 1.3.5 胃肠动力作用 | 第20页 |
| 1.3.6 降血脂作用 | 第20页 |
| 1.3.7 免疫作用 | 第20-21页 |
| 1.4 课题研究背景及主要研究内容 | 第21-23页 |
| 1.4.1 课题研究背景 | 第21-22页 |
| 1.4.2 课题主要研究内容 | 第22-23页 |
| 第二章 代代花醇提物及其极性部位的制备和活性研究 | 第23-46页 |
| 2.1 代代花醇提物及其极性部位的制备 | 第23-25页 |
| 2.1.1 材料和仪器 | 第23-24页 |
| 2.1.1.1 材料与试剂 | 第23-24页 |
| 2.1.1.2 实验仪器与设备 | 第24页 |
| 2.1.2 实验方法 | 第24-25页 |
| 2.1.2.1 乙醇粗提物制备 | 第24页 |
| 2.1.2.2 极性部位制备 | 第24-25页 |
| 2.2 醇提物及其极性部位抗癌活性 | 第25-36页 |
| 2.2.1 材料和仪器设备 | 第26-27页 |
| 2.2.1.1 实验材料与试剂 | 第26页 |
| 2.2.1.2 实验仪器与设备 | 第26-27页 |
| 2.2.2 实验方法 | 第27-29页 |
| 2.2.2.1 细胞复苏 | 第27页 |
| 2.2.2.2 细胞培养和传代 | 第27页 |
| 2.2.2.3 细胞冻存 | 第27页 |
| 2.2.2.4 MTT法 | 第27-28页 |
| 2.2.2.5 肿瘤细胞增殖抑制率测定 | 第28-29页 |
| 2.2.3 结果与讨论 | 第29-36页 |
| 2.2.3.1 代代花粗提样品细胞毒性的测定 | 第29-30页 |
| 2.2.3.2 粗提样品处理后的HepG2细胞形态 | 第30页 |
| 2.2.3.3 粗提样品对HepG2细胞的增殖抑制效果 | 第30-32页 |
| 2.2.3.4 粗提样品处理后的MCF-7细胞形态 | 第32页 |
| 2.2.3.5 粗提样品对MCF-7细胞增殖抑制效果 | 第32-34页 |
| 2.2.3.6 粗提样品处理后的H1299细胞形态 | 第34页 |
| 2.2.3.7 样品对H1299细胞增殖抑制效果 | 第34-36页 |
| 2.3 自由基消除和抗氧化活性 | 第36-44页 |
| 2.3.1 材料和仪器设备 | 第36-37页 |
| 2.3.1.1 实验材料和试剂 | 第36-37页 |
| 2.3.1.2 实验仪器与设备 | 第37页 |
| 2.3.2 实验方法 | 第37-39页 |
| 2.3.2.1 总还原力 | 第37页 |
| 2.3.2.2 DPPH评价体系 | 第37-38页 |
| 2.3.2.3 ABTS评价体系 | 第38-39页 |
| 2.3.2.4 FRAP评价体系 | 第39页 |
| 2.3.3 结果与讨论 | 第39-44页 |
| 2.3.3.1 总还原力 | 第39-40页 |
| 2.3.3.2 DPPH自由基清除能力 | 第40-41页 |
| 2.3.3.3 ABTS自由基清除能力 | 第41-43页 |
| 2.3.3.4 FRAP | 第43-44页 |
| 2.4 本章小结 | 第44-46页 |
| 第三章 代代花活性部位分离纯化及化合物结构鉴定 | 第46-65页 |
| 3.1 仪器与材料 | 第46-48页 |
| 3.1.1 实验材料与试剂 | 第46-47页 |
| 3.1.2 仪器与设备 | 第47-48页 |
| 3.2 实验方法 | 第48-54页 |
| 3.2.1 硅胶柱层析 | 第48页 |
| 3.2.2 聚酰胺柱层析 | 第48-49页 |
| 3.2.3 羟丙基葡聚糖凝胶柱层析 | 第49页 |
| 3.2.4 薄层色谱法 | 第49-50页 |
| 3.2.5 分析型和制备型HPLC | 第50页 |
| 3.2.6 质谱 | 第50-51页 |
| 3.2.7 核磁共振波谱 | 第51页 |
| 3.2.8 活性部位的分离纯化 | 第51-54页 |
| 3.3 结果与讨论 | 第54-63页 |
| 3.3.1 化合物1的结构鉴定 | 第54-55页 |
| 3.3.2 化合物2的结构鉴定 | 第55-56页 |
| 3.3.3 化合物3的结构鉴定 | 第56-57页 |
| 3.3.4 化合物4的结构鉴定 | 第57-58页 |
| 3.3.5 化合物5的结构鉴定 | 第58-59页 |
| 3.3.6 化合物6的结构鉴定 | 第59页 |
| 3.3.7 化合物7的结构鉴定 | 第59-60页 |
| 3.3.8 化合物8的结构鉴定 | 第60-61页 |
| 3.3.9 化合物9的结构鉴定 | 第61-62页 |
| 3.3.10 化合物10的结构鉴定 | 第62-63页 |
| 3.4 本章小结 | 第63-65页 |
| 第四章 代代花单体化合物的活性研究 | 第65-78页 |
| 4.1 化合物细胞毒性测定 | 第65-66页 |
| 4.2 化合物抗肿瘤活性 | 第66-73页 |
| 4.2.1 HepG2细胞形态变化 | 第66-67页 |
| 4.2.2 化合物对HepG2细胞的增殖抑制效果 | 第67-68页 |
| 4.2.3 MCF-7细胞形态变化 | 第68-69页 |
| 4.2.4 化合物对MCF-7细胞的增殖抑制效果 | 第69-71页 |
| 4.2.5 H1299细胞形态变化 | 第71-72页 |
| 4.2.6 化合物对H1299细胞的增殖抑制效果 | 第72-73页 |
| 4.3 自由基消除和抗氧化活性 | 第73-77页 |
| 4.3.1 总还原力 | 第73-74页 |
| 4.3.2 DPPH | 第74-75页 |
| 4.3.3 ABTS | 第75-76页 |
| 4.3.4 FRAP | 第76-77页 |
| 4.4 本章小结 | 第77-78页 |
| 第五章 化合物抗炎活性及效果最优化合物作用机制研究 | 第78-96页 |
| 5.1 代代花化合物抗炎活性初步筛选 | 第79-85页 |
| 5.1.1 材料和仪器 | 第79-80页 |
| 5.1.1.1 实验材料和试剂 | 第79-80页 |
| 5.1.1.2 实验仪器与设备 | 第80页 |
| 5.1.2 实验方法 | 第80-81页 |
| 5.1.2.1 代代花化合物干预后RAW264.7细胞的增殖活力检测 | 第80页 |
| 5.1.2.2 代代花化合物干预LPS诱导RAW264.7细胞内NO释放量的测定 | 第80-81页 |
| 5.1.3 实验结果与讨论 | 第81-85页 |
| 5.1.3.1 代代花化合物对RAW264.7细胞增殖活力的影响 | 第81-82页 |
| 5.1.3.2 代代花化合物对LPS诱导的RAW264.7细胞NO释放量的影响 | 第82-85页 |
| 5.2 高圣草素(HE)抗炎活性机制探究 | 第85-94页 |
| 5.2.1 材料和仪器 | 第85-86页 |
| 5.2.1.1 实验材料和试剂 | 第85-86页 |
| 5.2.1.2 实验仪器与设备 | 第86页 |
| 5.2.2 实验方法 | 第86-89页 |
| 5.2.2.1 ELISA法测定HE干预炎症细胞后的炎症因子释放量 | 第86页 |
| 5.2.2.2 RT-PCR测定HE干预炎症细胞后的炎症因子mRNA表达量 | 第86-87页 |
| 5.2.2.3 WesternBlot测定炎症调控关键细胞信号通路的蛋白表达情况 | 第87-89页 |
| 5.2.3 实验结果与讨论 | 第89-94页 |
| 5.2.3.1 HE对LPS诱导RAW264.7细胞IL-6和TNF-α释放量的影响 | 第89-90页 |
| 5.2.3.2 HE对LPS诱导RAW264.7细胞炎症介质mRNA表达的影响 | 第90-92页 |
| 5.2.3.3 HE对LPS诱导RAW264.7细胞炎症信号通路蛋白表达的影响 | 第92-94页 |
| 5.3 本章小结 | 第94-96页 |
| 结论和展望 | 第96-99页 |
| 一、结论 | 第96-98页 |
| 二、创新点 | 第98页 |
| 三、展望 | 第98-99页 |
| 参考文献 | 第99-108页 |
| 攻读硕士学位期间取得的研究成果 | 第108-109页 |
| 致谢 | 第109-110页 |
| 附件 | 第110页 |
