| 摘要 | 第4-5页 |
| Abstract | 第5-6页 |
| 英文缩写中英文对照表 | 第10-12页 |
| 1 前言 | 第12-13页 |
| 2 文献综述 | 第13-19页 |
| 2.1 糖尿病心肌病概述 | 第13页 |
| 2.2 糖尿病心肌病发病机制 | 第13-16页 |
| 2.2.1 心肌代谢异常 | 第13-14页 |
| 2.2.2 胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR) | 第14页 |
| 2.2.3 钙稳态失衡 | 第14页 |
| 2.2.4 线粒体功能障碍 | 第14-15页 |
| 2.2.5 肾素-血管紧张素-醛固酮系统异常 | 第15页 |
| 2.2.6 氧化应激(Oxidative Stress,OS) | 第15页 |
| 2.2.7 炎症反应 | 第15页 |
| 2.2.8 心肌细胞凋亡 | 第15-16页 |
| 2.2.9 心脏自主神经病变 | 第16页 |
| 2.2.10 微血管病变 | 第16页 |
| 2.3 运动对糖尿病心肌病的作用 | 第16-18页 |
| 2.3.1 运动可降低血糖血脂,改善胰岛素抵抗 | 第16-17页 |
| 2.3.2 运动可改善心肌肌浆网钙调控蛋白表达 | 第17页 |
| 2.3.3 运动减轻心肌细胞凋亡程度 | 第17页 |
| 2.3.4 运动减轻氧化应激反应 | 第17页 |
| 2.3.5 运动减轻炎症反应 | 第17-18页 |
| 2.4 NLRP3炎症小体及IL-1β概述 | 第18-19页 |
| 2.4.1 NLRP3炎症小体及IL-1β | 第18-19页 |
| 2.4.2 NLRP3、IL-1β与糖尿病的关系 | 第19页 |
| 3 研究对象与方法 | 第19-25页 |
| 3.1 研究对象 | 第19-20页 |
| 3.2 造模与分组 | 第20页 |
| 3.3 运动方案 | 第20-21页 |
| 3.3.1 耐力运动 | 第20页 |
| 3.3.2 抗阻运动 | 第20-21页 |
| 3.4 实验的主要仪器和试剂 | 第21-22页 |
| 3.4.1 主要仪器 | 第21页 |
| 3.4.2 主要试剂 | 第21-22页 |
| 3.4.3 主要试剂配方 | 第22页 |
| 3.5 样本的采集与处理 | 第22-23页 |
| 3.6 实验指标测试与方法 | 第23-25页 |
| 3.6.1 血液指标 | 第23-24页 |
| 3.6.2 形态学指标 | 第24页 |
| 3.6.3 血流动力学指标 | 第24-25页 |
| 3.6.4 心肌炎症因子指标 | 第25页 |
| 3.7 统计学处理 | 第25页 |
| 4 结果 | 第25-41页 |
| 4.1 建模过程中的基本情况 | 第25-27页 |
| 4.1.1 造模及一般情况 | 第25页 |
| 4.1.2 各组大鼠体重变化 | 第25-26页 |
| 4.1.3 各组大鼠空腹血糖、血清胰岛素和胰岛素抵抗指数 | 第26-27页 |
| 4.2 运动干预后各组大鼠体重变化 | 第27-28页 |
| 4.3 运动干预后各组大鼠空腹血糖、血清胰岛素和胰岛素抵抗指数变化 | 第28-29页 |
| 4.4 运动干预后各组大鼠糖耐量试验变化 | 第29-31页 |
| 4.5 运动干预后各组大鼠血脂变化 | 第31-32页 |
| 4.6 运动干预后各组大鼠心脏指数变化 | 第32-33页 |
| 4.7 运动干预后各组大鼠心脏形态学变化 | 第33-37页 |
| 4.7.1 HE染色结果 | 第33-34页 |
| 4.7.2 超微结构变化 | 第34-37页 |
| 4.8 运动干预后各组大鼠心脏血流动力学指标变化 | 第37-39页 |
| 4.9 运动干预后各组大鼠心脏炎症因子变化 | 第39-41页 |
| 5 分析与讨论 | 第41-47页 |
| 5.1 2型糖尿病大鼠模型的建立 | 第41-43页 |
| 5.2 运动干预对糖尿病大鼠体重及糖脂代谢的影响 | 第43-44页 |
| 5.3 运动干预对糖尿病大鼠心脏形态学的影响 | 第44页 |
| 5.4 运动干预对糖尿病大鼠心脏功能的影响 | 第44-45页 |
| 5.5 运动干预对糖尿病大鼠心肌NLRP3炎症小体及IL-1β的影响 | 第45-47页 |
| 6 总结 | 第47-48页 |
| 7 参考文献 | 第48-53页 |
| 致谢 | 第53-54页 |
| 在读期间发表的学术论文与研究成果 | 第54页 |
