摘要 | 第10-15页 |
ABSTRACT | 第15-20页 |
缩略语/符号说明 | 第21-22页 |
前言 | 第22-24页 |
研究现状 | 第22-24页 |
第一部分 乳头状甲状腺癌中miR-150的异常表达 | 第24-37页 |
1.1 材料与方法 | 第24-33页 |
1.1.1 实验材料 | 第24-26页 |
1.1.2 实验步骤和方法 | 第26-33页 |
1.1.3 统计学方法 | 第33页 |
1.2 结果 | 第33-35页 |
1.2.1 总RNA的抽提结果 | 第33-34页 |
1.2.2 miR-150在乳头状甲状腺癌组织中低表达 | 第34页 |
1.2.3 miR-150的过表达质粒以及干扰siRNA构建的有效性 | 第34-35页 |
1.3 讨论 | 第35-36页 |
1.4 小结 | 第36-37页 |
第二部分 miR-150对K1和TPC-1细胞功能的探究 | 第37-46页 |
2.1 材料与方法 | 第37-41页 |
2.1.1 实验材料 | 第37-38页 |
2.1.2 实验步骤和方法 | 第38-41页 |
2.2 结果 | 第41-44页 |
2.2.1 MTT方法检测K1细胞和TPC-1细胞的细胞活性 | 第41页 |
2.2.2 检测K1细胞和TPC-1细胞的增殖能力 | 第41-42页 |
2.2.3 miR-150抑制细胞周期G1期向S期的转换 | 第42-43页 |
2.2.4 FACS检测细胞凋亡的影响 | 第43-44页 |
2.3 讨论 | 第44-45页 |
2.4 小结 | 第45-46页 |
第三部分 miR-150靶基因的预测及验证 | 第46-56页 |
3.1 材料与方法 | 第46-51页 |
3.1.1 实验材料 | 第46页 |
3.1.2 实验方法 | 第46-51页 |
3.1.3 统计学处理方法 | 第51页 |
3.2 结果 | 第51-54页 |
3.2.1 miR-150候选靶基因的筛选 | 第51-52页 |
3.2.2 miR-150抑制RAB11A mRNA的表达 | 第52页 |
3.2.3 miR-150抑制RAB11A蛋白的表达 | 第52-53页 |
3.2.4 RAB11是miR-150的直接靶基因 | 第53-54页 |
3.3 讨论 | 第54-55页 |
3.4 小结 | 第55-56页 |
第四部分 RAB11A对乳头状甲状腺癌细胞影响的研究 | 第56-67页 |
4.1 材料与方法 | 第56-59页 |
4.1.1 实验材料 | 第56页 |
4.1.2 实验方法 | 第56-58页 |
4.1.3 统计学处理方法 | 第58-59页 |
4.2 结果 | 第59-65页 |
4.2.1 乳头状甲状腺癌组织中靶基因RAB11高表达 | 第59页 |
4.2.2 RAB11A的过表达以及干扰质粒构建的有效性 | 第59-60页 |
4.2.3 RAB11A促进乳头状甲状腺癌细胞的增殖 | 第60-61页 |
4.2.4 K1与TPC-1细胞的细胞活性 | 第61-62页 |
4.2.5 RAB11A促进G1期向S期的转换 | 第62-63页 |
4.2.6 RAB11A抑制K1细胞和TPC-1细胞的凋亡 | 第63-64页 |
4.2.7 RAB11A促进β-catenin的表达 | 第64-65页 |
4.3 讨论 | 第65-66页 |
4.4 小结 | 第66-67页 |
第五部分 RAB11A在小鼠体内的作用 | 第67-70页 |
5.1 材料与方法 | 第67页 |
5.1.1 实验材料 | 第67页 |
5.1.2 实验方法 | 第67页 |
5.2 实验结果 | 第67-69页 |
5.2.1 肿瘤的体积和重量 | 第67-68页 |
5.2.2 RT-qPCR在移植的肿瘤中检测miR-150和RAB11A的表达水平 | 第68页 |
5.2.3 miR-150抑制RAB11A蛋白水平的表达 | 第68-69页 |
5.3 讨论 | 第69页 |
5.4 小结 | 第69-70页 |
结论 | 第70-71页 |
论文创新点 | 第71-72页 |
参考文献 | 第72-76页 |
综述 | 第76-98页 |
参考文献 | 第88-98页 |
致谢 | 第98-99页 |
攻读博士期间发表的学术论文目录 | 第99-100页 |
学位论文评阅及答辩情况表 | 第100-101页 |
英文论文Ⅰ | 第101-119页 |
英文论文Ⅱ | 第119-136页 |