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MiR-150在乳头状甲状腺癌中的表达及作用机制研究

摘要第10-15页
ABSTRACT第15-20页
缩略语/符号说明第21-22页
前言第22-24页
    研究现状第22-24页
第一部分 乳头状甲状腺癌中miR-150的异常表达第24-37页
    1.1 材料与方法第24-33页
        1.1.1 实验材料第24-26页
        1.1.2 实验步骤和方法第26-33页
        1.1.3 统计学方法第33页
    1.2 结果第33-35页
        1.2.1 总RNA的抽提结果第33-34页
        1.2.2 miR-150在乳头状甲状腺癌组织中低表达第34页
        1.2.3 miR-150的过表达质粒以及干扰siRNA构建的有效性第34-35页
    1.3 讨论第35-36页
    1.4 小结第36-37页
第二部分 miR-150对K1和TPC-1细胞功能的探究第37-46页
    2.1 材料与方法第37-41页
        2.1.1 实验材料第37-38页
        2.1.2 实验步骤和方法第38-41页
    2.2 结果第41-44页
        2.2.1 MTT方法检测K1细胞和TPC-1细胞的细胞活性第41页
        2.2.2 检测K1细胞和TPC-1细胞的增殖能力第41-42页
        2.2.3 miR-150抑制细胞周期G1期向S期的转换第42-43页
        2.2.4 FACS检测细胞凋亡的影响第43-44页
    2.3 讨论第44-45页
    2.4 小结第45-46页
第三部分 miR-150靶基因的预测及验证第46-56页
    3.1 材料与方法第46-51页
        3.1.1 实验材料第46页
        3.1.2 实验方法第46-51页
        3.1.3 统计学处理方法第51页
    3.2 结果第51-54页
        3.2.1 miR-150候选靶基因的筛选第51-52页
        3.2.2 miR-150抑制RAB11A mRNA的表达第52页
        3.2.3 miR-150抑制RAB11A蛋白的表达第52-53页
        3.2.4 RAB11是miR-150的直接靶基因第53-54页
    3.3 讨论第54-55页
    3.4 小结第55-56页
第四部分 RAB11A对乳头状甲状腺癌细胞影响的研究第56-67页
    4.1 材料与方法第56-59页
        4.1.1 实验材料第56页
        4.1.2 实验方法第56-58页
        4.1.3 统计学处理方法第58-59页
    4.2 结果第59-65页
        4.2.1 乳头状甲状腺癌组织中靶基因RAB11高表达第59页
        4.2.2 RAB11A的过表达以及干扰质粒构建的有效性第59-60页
        4.2.3 RAB11A促进乳头状甲状腺癌细胞的增殖第60-61页
        4.2.4 K1与TPC-1细胞的细胞活性第61-62页
        4.2.5 RAB11A促进G1期向S期的转换第62-63页
        4.2.6 RAB11A抑制K1细胞和TPC-1细胞的凋亡第63-64页
        4.2.7 RAB11A促进β-catenin的表达第64-65页
    4.3 讨论第65-66页
    4.4 小结第66-67页
第五部分 RAB11A在小鼠体内的作用第67-70页
    5.1 材料与方法第67页
        5.1.1 实验材料第67页
        5.1.2 实验方法第67页
    5.2 实验结果第67-69页
        5.2.1 肿瘤的体积和重量第67-68页
        5.2.2 RT-qPCR在移植的肿瘤中检测miR-150和RAB11A的表达水平第68页
        5.2.3 miR-150抑制RAB11A蛋白水平的表达第68-69页
    5.3 讨论第69页
    5.4 小结第69-70页
结论第70-71页
论文创新点第71-72页
参考文献第72-76页
综述第76-98页
    参考文献第88-98页
致谢第98-99页
攻读博士期间发表的学术论文目录第99-100页
学位论文评阅及答辩情况表第100-101页
英文论文Ⅰ第101-119页
英文论文Ⅱ第119-136页

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