| 缩略语表 | 第5-6页 |
| 英文摘要 | 第6-10页 |
| 中文摘要 | 第11-16页 |
| 第一部分 二氯乙酸盐与二甲双胍协同杀伤卵巢癌的分子机制研究 | 第16-64页 |
| 第一章 前言 | 第16-18页 |
| 第二章 二甲双胍和DCA可协同促进卵巢癌细胞凋亡 | 第18-27页 |
| 2.1 材料与方法 | 第18-23页 |
| 2.2 结果 | 第23-26页 |
| 2.3 讨论 | 第26-27页 |
| 第三章 DCA诱导的Mcl-1上调使得卵巢癌细胞抵抗DCA的杀伤作用 | 第27-43页 |
| 3.1 材料与方法 | 第27-36页 |
| 3.2 结果 | 第36-42页 |
| 3.3 讨论 | 第42-43页 |
| 第四章 二甲双胍通过抑制DCA诱导的保护性自噬增敏DCA杀伤卵巢癌的效应 | 第43-51页 |
| 4.1 材料与方法 | 第44-47页 |
| 4.2 结果 | 第47-50页 |
| 4.3 讨论 | 第50-51页 |
| 第五章 DCA通过缓解二甲双胍导致的乳酸堆积和葡萄糖消耗过剩增敏其抗卵巢癌效应 | 第51-59页 |
| 5.1 材料与方法 | 第51-56页 |
| 5.2 结果 | 第56-58页 |
| 5.3 讨论 | 第58-59页 |
| 第六章 二甲双胍和DCA在荷瘤鼠模型中可协同杀伤卵巢癌细胞 | 第59-63页 |
| 6.1 材料与方法 | 第59-61页 |
| 6.2 结果 | 第61-62页 |
| 6.3 讨论 | 第62-63页 |
| 第一部分 总结 | 第63-64页 |
| 第二部分 抑制COX2可增强DCA对宫颈癌的化疗敏感性的机制研究 | 第64-92页 |
| 第一章 前言 | 第64-66页 |
| 第二章 COX2的上调导致宫颈癌细胞对DCA治疗抵抗 | 第66-78页 |
| 2.1 材料与方法 | 第66-73页 |
| 2.2 结果 | 第73-76页 |
| 2.3 讨论 | 第76-78页 |
| 第三章 DCA通过转录后水平上调COX2的表达 | 第78-87页 |
| 3.1 材料与方法 | 第78-83页 |
| 3.2 结果 | 第83-86页 |
| 3.3 讨论 | 第86-87页 |
| 第四章 抑制COX2在宫颈癌荷瘤鼠模型中可显著增加DCA的化疗敏感性 | 第87-91页 |
| 4.1 材料与方法 | 第87-89页 |
| 4.2 结果 | 第89-90页 |
| 4.3 讨论 | 第90-91页 |
| 第二部分 总结 | 第91-92页 |
| 参考文献 | 第92-100页 |
| 文献综述 二氯乙酸盐在肿瘤治疗中的研究进展 | 第100-114页 |
| 参考文献 | 第106-114页 |
| 攻读博士期间发表的文章 | 第114-115页 |
| 致谢 | 第115页 |
