| 缩略语表 | 第9-11页 |
| 中文摘要 | 第11-16页 |
| Abstract | 第16-22页 |
| 前言 | 第23-25页 |
| 文献回顾 | 第25-43页 |
| 1 酒精滥用的危害及流行病学概述 | 第25-26页 |
| 1.1 酒精滥用的公众危害 | 第25页 |
| 1.2 酒精滥用的流行病学概述 | 第25-26页 |
| 2 活性氧与氧化应激 | 第26-35页 |
| 2.1 活性氧和氧化应激概述 | 第26-27页 |
| 2.2 活性氧的生物学效应 | 第27-29页 |
| 2.3 抗氧化剂与体内抗氧化防御体系 | 第29-35页 |
| 2.3.1 抗氧化剂与自由基清除剂 | 第29-30页 |
| 2.3.2 体内主要抗氧化酶和氧化损伤指标 | 第30-32页 |
| 2.3.3 Nrf2 是防御氧化应激的关键调控因子 | 第32-34页 |
| 2.3.4 抗氧化剂网络和复合链式抗氧化剂 | 第34-35页 |
| 3 酒精诱导氧化应激过程及机制研究进展 | 第35-38页 |
| 3.1 酒精在体内的代谢过程及诱导活性氧产生途径 | 第35-36页 |
| 3.2 酒精诱导活性氧产生的氧化应激损伤 | 第36-37页 |
| 3.3 酒精滥用对糖脂代谢的影响 | 第37-38页 |
| 4 线粒体损伤与酒精性氧化损伤 | 第38-40页 |
| 5 酒精滥用的药物治疗 | 第40页 |
| 6 齐墩果酸研究进展 | 第40-43页 |
| 第一部分 OA 对酒精诱导肝细胞氧化损伤的保护作用及机制 | 第43-65页 |
| 1 实验材料 | 第43-45页 |
| 1.1 主要化学及生物试剂 | 第43-44页 |
| 1.2 实验主要仪器 | 第44页 |
| 1.3 实验细胞 | 第44-45页 |
| 2 实验方法 | 第45-51页 |
| 2.1 细胞系选择及细胞培养 | 第45页 |
| 2.2 不同浓度 EtOH 对 QZG 细胞活力的影响 | 第45页 |
| 2.3 OA 的体外抗氧化性研究 | 第45-46页 |
| 2.3.1 OA 对 DPPH 自由基的清除作用 | 第45-46页 |
| 2.3.2 化学发光法测定 OA 清除 OH 的能力 | 第46页 |
| 2.3.3 化学发光法测定 OA 清除 O2￣˙的能力 | 第46页 |
| 2.4 OA 对 EtOH 所致细胞的氧化损伤的干预 | 第46-47页 |
| 2.5 氧化应激相关指标的测定方法 | 第47-50页 |
| 2.5.1 MDA 的测定 | 第47-48页 |
| 2.5.2 还原型谷胱甘肽（GSH）含量测定 | 第48-49页 |
| 2.5.3 氧化型谷胱甘肽（GSSG）含量测定 | 第49页 |
| 2.5.4 总巯基（T-SH）含量测定 | 第49页 |
| 2.5.5 SOD 活力测定 | 第49-50页 |
| 2.6 免疫印迹法（Western-blot）测定蛋白的表达 | 第50-51页 |
| 2.6.1 细胞蛋白的提取 | 第50页 |
| 2.6.2 蛋白质变性凝胶电泳 | 第50页 |
| 2.6.3 印记杂交 | 第50-51页 |
| 2.7 统计学处理 | 第51页 |
| 3 结果 | 第51-59页 |
| 3.1 酒精对 QZG 细胞活力影响的量效和时效关系 | 第51-52页 |
| 3.2 不同浓度 OA 对体外自由基发生模型的抑制作用 | 第52-53页 |
| 3.3 不同浓度 OA 作用 24h 对 QZG 细胞活力的影响 | 第53-54页 |
| 3.4 OA 对 QZG 细胞抗氧化相关蛋白表达的影响 | 第54页 |
| 3.4.1 不同浓度 OA 作用 24h 对 QZG 细胞 Nrf-2 蛋白的影响 | 第54页 |
| 3.4.2 10μM OA 作用不同时间对 QZG 细胞抗氧化蛋白的影响 | 第54页 |
| 3.5 OA 对 EtOH 诱导的 QZG 细胞活力损伤的作用 | 第54-55页 |
| 3.6 OA 对 EtOH 诱导的 QZG 细胞氧化损伤相关指标的影响 | 第55-58页 |
| 3.6.1 OA 对 EtOH 诱导 QZG 细胞氧化损伤 SOD 活力的影响 | 第55-56页 |
| 3.6.2 OA 对 EtOH 诱导 QZG 细胞氧化损伤谷胱甘肽系统的影响 | 第56-57页 |
| 3.6.3 OA 对 EtOH 诱导 QZG 细胞氧化损伤脂质过氧化物（MDA）的影响 | 第57-58页 |
| 3.6.4 OA 对 EtOH 诱导 QZG 细胞氧化损伤总巯基的影响 | 第58页 |
| 3.7 OA 对 EtOH 诱导的 QZG 细胞氧化损伤相关抗氧化蛋白表达的影响 | 第58-59页 |
| 4 讨论 | 第59-65页 |
| 4.1 酒精干预对 QZG 细胞增殖活性的影响 | 第59-60页 |
| 4.2 不同浓度 OA 对体外自由基发生模型中的影响 | 第60-61页 |
| 4.3 不同浓度 OA 作用 24h 对 QZG 细胞活力的影响 | 第61页 |
| 4.4 OA 对 QZG 细胞抗氧化酶等相关蛋白的影响 | 第61-62页 |
| 4.5 OA 对 EtOH 诱导的 QZG 细胞氧化损伤的保护作用 | 第62-65页 |
| 第二部分 OA 对酒精诱导大鼠氧化损伤的保护作用及机制研究 | 第65-101页 |
| 1 实验材料 | 第65-66页 |
| 1.1 主要化学及生物试剂 | 第65页 |
| 1.2 实验主要仪器 | 第65页 |
| 1.3 实验细胞 | 第65-66页 |
| 2 实验方法 | 第66-72页 |
| 2.1 实验分组及 OA 处理方案 | 第66页 |
| 2.2 大鼠体重饮食测定 | 第66页 |
| 2.3 血糖测定 | 第66页 |
| 2.4 腹主动脉取血并分离出血清 | 第66页 |
| 2.5 组织匀浆的制备 | 第66-67页 |
| 2.6 H-E 染色病理切片制作 | 第67页 |
| 2.7 胃粘膜组织损伤观察 | 第67-68页 |
| 2.8 蛋白含量测定 | 第68页 |
| 2.9 糖基化终末产物（AGEs）含量测定 | 第68页 |
| 2.10 血脂指标测定 | 第68-69页 |
| 2.10.1 血清胆固醇(TCH)测定 | 第68页 |
| 2.10.2 高密度脂蛋白（H-LDL）测定 | 第68-69页 |
| 2.10.3 低密度脂蛋白（L-LDL）测定 | 第69页 |
| 2.10.4 甘油三酯(TG)测定 | 第69页 |
| 2.11 氧化应激相关指标的测定 | 第69-70页 |
| 2.11.1 CAT 活性测定 | 第69页 |
| 2.11.2 SOD 活力测定 | 第69页 |
| 2.11.3 谷胱甘肽过氧化物酶（Gpx）活性测定 | 第69页 |
| 2.11.4 总抗氧化能力测定 | 第69页 |
| 2.11.5 MDA 的测定 | 第69页 |
| 2.11.6 还原型谷胱甘肽（GSH）含量测定 | 第69页 |
| 2.11.7 氧化型谷胱甘肽（GSSG）含量测定 | 第69-70页 |
| 2.11.8 总巯基（T-SH）含量测定 | 第70页 |
| 2.12 肝线粒体相关指标测定 | 第70-71页 |
| 2.12.1 分离肝脏线粒体 | 第70页 |
| 2.12.2 线粒体活力的测定 | 第70页 |
| 2.12.3 线粒体肿胀度测定 | 第70页 |
| 2.12.4 线粒体氧化损伤指标测定 | 第70-71页 |
| 2.13 免疫印迹法（Western-blot）测定蛋白的表达 | 第71页 |
| 2.14 RT-PCR 检测肝组织 mRNA 水平的表达 | 第71页 |
| 2.14.1 肝组织总 RNA 的提取 | 第71页 |
| 2.14.2 其余步骤 | 第71页 |
| 2.15 免疫印迹法（Western-blot）测定蛋白的表达 | 第71-72页 |
| 2.15.1 蛋白提取及处理 | 第71-72页 |
| 2.16 统计学处理 | 第72页 |
| 3 结果 | 第72-94页 |
| 3.1 体重变化 | 第72-73页 |
| 3.2 空腹血糖变化 | 第73页 |
| 3.3 肝体比 | 第73-74页 |
| 3.4 血清转氨酶变化 | 第74-75页 |
| 3.5 血清乳酸脱氢酶活力变化 | 第75页 |
| 3.6 血脂指标 | 第75-77页 |
| 3.6.1 血清总胆固醇变化 | 第75-76页 |
| 3.6.2 血清甘油三酯变化 | 第76页 |
| 3.6.3 血清高密度脂蛋白变化 | 第76-77页 |
| 3.6.4 血清低密度脂蛋白变化 | 第77页 |
| 3.7 糖基化终末产物（AGEs）含量变化 | 第77-78页 |
| 3.8 肝脏线粒体指标测定 | 第78-81页 |
| 3.8.1 肝脏线粒体活力变化 | 第78-79页 |
| 3.8.2 肝脏细胞线粒体肿胀度变化 | 第79页 |
| 3.8.3 肝脏细胞线粒体氧化损伤指标 | 第79-81页 |
| 3.9 血清氧化损伤指标变化 | 第81-85页 |
| 3.9.1 血清超氧化物歧化酶活性变化 | 第81页 |
| 3.9.2 血清过氧化氢酶活性变化 | 第81-82页 |
| 3.9.3 血清谷胱甘肽过氧化物酶活力变化 | 第82页 |
| 3.9.4 血清总抗氧化力变化 | 第82-83页 |
| 3.9.5 血清脂质过氧化物产物 MDA 变化 | 第83页 |
| 3.9.6 血清谷胱甘肽变化 | 第83-85页 |
| 3.9.7 血清总巯基含量变化 | 第85页 |
| 3.10 肝组织氧化损伤指标变化 | 第85-90页 |
| 3.10.1 肝组织超氧化物歧化酶活性变化 | 第85-86页 |
| 3.10.2 肝组织过氧化氢酶活性变化 | 第86-87页 |
| 3.10.3 肝组织谷胱甘肽过氧化物酶活力变化 | 第87页 |
| 3.10.4 肝组织总抗氧化力变化 | 第87-88页 |
| 3.10.5 肝组织脂质过氧化物产物 MDA 含量变化 | 第88页 |
| 3.10.6 肝组织谷胱甘肽变化 | 第88-90页 |
| 3.10.7 肝组织总巯基含量变化 | 第90页 |
| 3.11 肝脏和肌肉组织抗氧化蛋白表达的变化 | 第90-92页 |
| 3.11.1 肝脏组织抗氧化酶相关蛋白表达的变化 | 第90-92页 |
| 3.11.2 肌肉组织 Nrf-2 蛋白表达的变化 | 第92页 |
| 3.12 肝脏 Nrf-2 基因表达的变化 | 第92页 |
| 3.13 组织病理学改变 | 第92-94页 |
| 3.13.1 胃形态学改变及组织病理学 H-E 染色 | 第92-94页 |
| 3.13.2 肝脏组织病理学 H-E 染色 | 第94页 |
| 4 讨论 | 第94-101页 |
| 4.1 体重、血糖和肝体比变化结果 | 第95页 |
| 4.2 血清转氨酶和乳酸脱氢酶活力变化结果 | 第95-96页 |
| 4.3 血脂和 AGEs 含量指标变化 | 第96-97页 |
| 4.4 肝脏线粒体指标测定 | 第97页 |
| 4.5 血清和肝脏氧化应激损伤指标测定 | 第97-99页 |
| 4.6 相关组织的抗氧化相关蛋白和基因的表达 | 第99-100页 |
| 4.7 组织病理学改变 | 第100-101页 |
| 小结 | 第101-103页 |
| 参考文献 | 第103-110页 |
| 个人简历和研究成果 | 第110-111页 |
| 致谢 | 第111页 |
