| 中文摘要 | 第6-8页 |
| 英文摘要 | 第8-10页 |
| 前言 | 第11-19页 |
| 参考文献 | 第15-19页 |
| 第一部分：临床研究——氯吡格雷治疗后血小板高反应性的危险因素筛查及基因多态性的相关研究 | 第19-57页 |
| 前言 | 第19-20页 |
| 对象和方法 | 第20-28页 |
| 1. 研究对象 | 第20页 |
| 2. 方法 | 第20-27页 |
| 2.1. 主要试剂和仪器 | 第20-21页 |
| 2.2. 一般临床特征资料的采集 | 第21页 |
| 2.3. 样本采集 | 第21页 |
| 2.4. 血小板功能检测 | 第21-22页 |
| 2.5. 基因多态性检测 | 第22-27页 |
| 3. 数据处理 | 第27-28页 |
| 结果 | 第28-42页 |
| 1. 一般临床资料 | 第28-30页 |
| 2. 血液样本及超声心动图结果 | 第30-31页 |
| 3. TEG检测ADP-IR%结果 | 第31-32页 |
| 4. HTPR发生率特点 | 第32页 |
| 5. HTPR的危险因素logistic回归分析 | 第32-35页 |
| 6. 基因多态性检测结果 | 第35-40页 |
| 6.1. DNA电泳及样本质检结果 | 第35页 |
| 6.2. SNP位点多态性分析结果 | 第35-40页 |
| 7. HTPR及SNP阳性位点对终点事件的影响 | 第40-42页 |
| 8. 替格瑞洛替代氯吡格雷抗血小板治疗 | 第42页 |
| 讨论 | 第42-48页 |
| 结论 | 第48-49页 |
| 参考文献 | 第49-57页 |
| 第二部分：基础研究——糖尿病对氯吡格雷治疗后血小板高反应性影响的可能机制研究 | 第57-86页 |
| 前言 | 第57页 |
| 材料与方法 | 第57-64页 |
| 1. 试剂及仪器 | 第57-58页 |
| 2. 动物模型构建与分组 | 第58页 |
| 3. 相关指标检测 | 第58-64页 |
| 3.1. 血清学指标检测 | 第58-59页 |
| 3.2. 血小板功能检测 | 第59页 |
| 3.3. 血小板表面活性标记物CD62P的检测 | 第59-60页 |
| 3.4. 胞质内钙离子水平的检测 | 第60-61页 |
| 3.5. Realtime-PCR检测目的基因的表达 | 第61页 |
| 3.6. Western-blot检测目的蛋白的表达 | 第61-64页 |
| 4. 数据处理 | 第64页 |
| 结果 | 第64-71页 |
| 1. 大鼠一般情况 | 第64页 |
| 2. 血常规及普通生化指标情况 | 第64-65页 |
| 3. ELISA法检测血清学指标情况 | 第65-66页 |
| 4. 血小板功能检测 | 第66页 |
| 5. 流式细胞术检测情况 | 第66-67页 |
| 6. 目的基因PKC、P2Y12、CYP450的表达水平 | 第67-68页 |
| 7. 血小板相关检测指标与各指标之间相关性分析 | 第68-71页 |
| 讨论 | 第71-76页 |
| 本研究的局限性 | 第76-77页 |
| 结论 | 第77-78页 |
| 参考文献 | 第78-86页 |
| 文献综述 | 第86-97页 |
| 参考文献 | 第93-97页 |
| 附录 | 第97-102页 |
| 攻读学位期间发表文章及参加科研课题情况 | 第102-103页 |
| 致谢 | 第103-104页 |
