| 中文摘要 | 第7-11页 |
| ABSTRACT | 第11-15页 |
| 英文缩略词对照 | 第16-19页 |
| 前言 | 第19-21页 |
| 第一部分 不同病变程度AS动物模型的建立及血脂、炎症以及氧化应激水平的变化 | 第21-42页 |
| 1 实验材料 | 第21-23页 |
| 1.1 动物 | 第21页 |
| 1.2 试剂和材料 | 第21-22页 |
| 1.3 主要溶液成分及配制 | 第22页 |
| 1.4 主要仪器 | 第22-23页 |
| 2 实验方法 | 第23-32页 |
| 2.1 ApoE~(-/-)小鼠高脂喂养 | 第23-24页 |
| 2.2 动物分组 | 第24页 |
| 2.3 标本取材及切片 | 第24-25页 |
| 2.4 主动脉病理学观察 | 第25-26页 |
| 2.5 图像采集和分析 | 第26-27页 |
| 2.6 全自动生化分析仪检测血脂 | 第27页 |
| 2.7 ELISA法检测血清TNF-α、IL-6 和ox-LDL的水平 | 第27页 |
| 2.8 Western blotting检测主动脉VCAM-1、MMP-9 蛋白的表达 | 第27-30页 |
| 2.9 TBA法检测血清MDA含量 | 第30-31页 |
| 2.10 WST-8 检测血清SOD活力 | 第31页 |
| 2.11 统计学处理 | 第31-32页 |
| 3 结果 | 第32-37页 |
| 3.1 ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化不同时期主动脉病理形态变化 | 第32-33页 |
| 3.1.1 胸主动脉脂质累积变化 | 第32页 |
| 3.1.2 动脉粥样硬化斑块的发展以及斑块的稳定性变化 | 第32-33页 |
| 3.2 血脂变化动态观察 | 第33-34页 |
| 3.3 炎症因子TNF-α、IL-6 含量水平 | 第34-35页 |
| 3.4 主动脉VCAM-1、MMP-9 蛋白表达水平 | 第35-36页 |
| 3.5 血清SOD活力及MDA、ox-LDL含量水平变化 | 第36-37页 |
| 4 讨论 | 第37-42页 |
| 4.1 ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化模型 | 第38-39页 |
| 4.1.1 脂纹和脂斑 | 第38-39页 |
| 4.1.2 纤维斑块 | 第39页 |
| 4.1.3 粥样斑块 | 第39页 |
| 4.2 AS不同病变时期血脂、炎症和氧化应激特点 | 第39-42页 |
| 4.2.1 血脂 | 第39页 |
| 4.2.2 炎症 | 第39-40页 |
| 4.2.3 氧化应激 | 第40-42页 |
| 第二部分 丹皮酚对ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化的治疗作用 | 第42-54页 |
| 1 实验材料 | 第42页 |
| 1.1 动物 | 第42页 |
| 1.2 试剂和材料 | 第42页 |
| 1.3 主要溶液成分及配制 | 第42页 |
| 2 实验方法 | 第42页 |
| 2.1 ApoE~(-/-)小鼠高脂喂养 | 第42页 |
| 2.2 分组及给药 | 第42页 |
| 3 结果 | 第42-51页 |
| 3.1 Pae对ApoE~(-/-)小鼠主动脉脂质聚集和斑块形成的影响 | 第42-44页 |
| 3.2 Pae对血脂水平的影响 | 第44-45页 |
| 3.3 Pae对血清TNF-α、IL-6 表达的影响 | 第45-47页 |
| 3.4 Pae对主动脉VCAM-1、MMP-9 蛋白表达的影响 | 第47-49页 |
| 3.5 Pae对血清SOD、MDA及ox-LDL表达的影响 | 第49-51页 |
| 4 讨论 | 第51-54页 |
| 4.1 Pae抑制ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化斑块的发展，降低主动脉的脂质积累，减少动脉粥样硬化斑块面积 | 第52页 |
| 4.2 Pae降低血脂水平在AS中作用 | 第52页 |
| 4.3 Pae具有抗炎反应作用 | 第52-53页 |
| 4.4 Pae抗氧化作用 | 第53-54页 |
| 4.5 不同病变时期Pae抗AS主要作用机制 | 第54页 |
| 结论 | 第54-56页 |
| 参考文献 | 第56-60页 |
| 综述 | 第60-69页 |
| 参考文献 | 第66-69页 |
| 个人简介 | 第69-70页 |
| 致谢 | 第70页 |
