| 缩略词表 | 第5-7页 |
| 摘要 | 第7-11页 |
| Abstract | 第11-14页 |
| 前言 | 第15-19页 |
| 1.立题依据 | 第15-17页 |
| 1.1 猪链球菌基本介绍 | 第15页 |
| 1.2 猪链球菌与链球菌中毒性休克综合征（STSS） | 第15-16页 |
| 1.3 血小板与出血、血栓和炎症的关系 | 第16页 |
| 1.4 猪链球菌SLY与血小板相互作用 | 第16-17页 |
| 2.国内外研究现状 | 第17-18页 |
| 3.本课题的研究意义 | 第18-19页 |
| 第一部分 猪链球菌SLY诱导血小板聚集 | 第19-33页 |
| 1 引言 | 第19页 |
| 2 材料与方法 | 第19-24页 |
| 2.1 实验材料 | 第19-21页 |
| 2.2 实验方法 | 第21-24页 |
| 3.实验结果 | 第24-31页 |
| 3.1 SLY和SLY（P353V）重组蛋白的分离纯化 | 第24页 |
| 3.2 SLY和SLY（P353V）具有较高的活性 | 第24-25页 |
| 3.3 SLY引起PRP中的血小板聚集 | 第25-28页 |
| 3.4 SLY在全血中诱导血小板聚集 | 第28-29页 |
| 3.5 SLY诱导血小板聚集的剂量依赖性和胆固醇可抑制性 | 第29页 |
| 3.6 SLY导致小鼠体内血小板体积增大和数量降低 | 第29-30页 |
| 3.7 SLY引起小鼠肝脏微血栓形成 | 第30-31页 |
| 4 讨论 | 第31-33页 |
| 第二部分 SLY诱导血小板聚集机制研究 | 第33-42页 |
| 1 引言 | 第33页 |
| 2 材料与方法 | 第33-36页 |
| 2.1 实验材料 | 第33-34页 |
| 2.2 实验方法 | 第34-36页 |
| 3.实验结果 | 第36-40页 |
| 3.1 SLY引起血小板GPⅡb/Ⅲa活化 | 第36-37页 |
| 3.2 SLY通过打孔的方式引起血小板激活和聚集 | 第37-38页 |
| 3.3 SLY引起血小板的激活和聚集依赖于钙离子内流 | 第38-39页 |
| 3.4 SLY主要通过GPⅡb/Ⅲa受体介导引起血小板聚集 | 第39-40页 |
| 3.5 PLY、SLO可以诱导血小板聚集 | 第40页 |
| 4 讨论 | 第40-42页 |
| 第三部分 猪链球菌SLY诱导PNA机制 | 第42-51页 |
| 1 引言 | 第42页 |
| 2 材料与方法 | 第42-45页 |
| 2.1 实验材料 | 第42-43页 |
| 2.2 实验方法 | 第43-45页 |
| 3.实验结果 | 第45-49页 |
| 3.1 猪链球菌分泌的SLY引起PNA的形成 | 第45-46页 |
| 3.2 CD62P介导SLY诱导的PNA的形成 | 第46-47页 |
| 3.3 SLY通过剂量依赖的方式诱导PNA的形成 | 第47页 |
| 3.4 胆固醇抑制SLY诱导的PNA的形成 | 第47-48页 |
| 3.5 SLY诱导的PNA形成依赖于钙离子内流 | 第48页 |
| 3.6 肌球蛋白轻链激酶介导了CD62P表达和PNA的形成 | 第48-49页 |
| 3.7 PLY和SLO引起PNA的形成 | 第49页 |
| 4 讨论 | 第49-51页 |
| 结论 | 第51-52页 |
| 参考文献 | 第52-55页 |
| 个人简历 | 第55-56页 |
| 致谢 | 第56页 |
