| 摘要 | 第4-6页 |
| ABSTRACT | 第6-7页 |
| 缩略语表（Abbreviations） | 第8-11页 |
| 1 引言 | 第11-21页 |
| 1.1 阿尔茨海默病一般概述 | 第11页 |
| 1.2 阿尔茨海默病的神经病理学 | 第11-12页 |
| 1.3 突触和突触可塑性 | 第12-13页 |
| 1.4 树突棘与突触可塑性 | 第13-14页 |
| 1.5 阿尔茨海默病中突触和树突棘丢失的证据 | 第14-15页 |
| 1.6 阿尔茨海默病树突棘病理的调控机制 | 第15-18页 |
| 1.7 立体依据和意义 | 第18-21页 |
| 2 实验材料与实验方法 | 第21-33页 |
| 2.1 实验动物 | 第21-23页 |
| 2.2 主要实验仪器 | 第23-24页 |
| 2.3 主要实验试剂及其配制 | 第24-29页 |
| 2.3.1 常规试剂及其配制 | 第24页 |
| 2.3.2 PCR所用试剂及配制 | 第24-26页 |
| 2.3.3 免疫组织化学和免疫印迹分析所用抗体及相关试剂 | 第26-27页 |
| 2.3.4 Western blot主要试剂配制 | 第27-29页 |
| 2.4 主要实验方法 | 第29-31页 |
| 2.4.1 切片标本制作 | 第29页 |
| 2.4.2 免疫组织化学（免疫荧光）技术 | 第29-30页 |
| 2.4.3 Western blot操作流程 | 第30-31页 |
| 2.5 图像采集及统计学处理 | 第31-33页 |
| 3 结果 | 第33-43页 |
| 3.1 APP/PS1小鼠是研究AD的较理想模型 | 第33-35页 |
| 3.2 Cofilin的磷酸化参与了APP/PS1小鼠发育过程脑内神经元病理改变过程 | 第35-39页 |
| 3.3 LIMK1的磷酸化参与了APP/PS1小鼠发育过程脑内神经元病理改变过程 | 第39-40页 |
| 3.4 Cofilin的失活参与调控正常小鼠和APP/PS1小鼠脑衰老过程 | 第40-42页 |
| 3.5 LIMK1/Cofilin通路参与调控APP/PS1小鼠脑发育过程中树突棘形态病理改变 | 第42-43页 |
| 4 讨论与展望 | 第43-49页 |
| 4.1 LIMK1/Cofilin通路调控AD的发病过程 | 第43-44页 |
| 4.2 Cofilin的失活参与调控衰老和AD脑的发育 | 第44-45页 |
| 4.3 AD脑发育过程中突触和树突棘病理改变的分子机制 | 第45-49页 |
| 5 结论 | 第49-51页 |
| 参考文献 | 第51-61页 |
| 致谢 | 第61-63页 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 | 第63-64页 |
