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p62/SQSTM1通过稳定MYC基因mRNA的水平促进乳腺癌干细胞干性的机制研究

摘要第7-11页
Abstract第11-14页
前言第15-17页
材料和方法第17-35页
    1. 细胞培养第17-18页
    2. ALDH1流式分析及分选第18-19页
    3. 体外微球悬浮培养第19-20页
    4. 免疫印迹第20-22页
    5. RNA提取、反转录、普通PCR、实时荧光定量PCR第22-25页
    6. 载体构建第25-28页
    7. 稳定敲降和过表达p62细胞株的构建第28-29页
    8. RNAi瞬时干扰第29-30页
    9. 质粒瞬时转染第30页
    10. Luciferase 检测第30-31页
    11. RNA免疫共沉淀第31-33页
    12. 蛋白质免疫共沉淀第33页
    13. 动物实验第33-34页
    14. 统计学分析方法第34-35页
结果第35-48页
    1. p62在乳腺癌干细胞群体中高表达第35-37页
    2. p62对乳腺癌肿瘤干细胞“干性”功能的调控第37-40页
    3. 干预p62表达可引起乳腺癌细胞系MYC基因mRNA水平的变化;MYC在p62调控乳腺癌干细胞干性中扮演重要角色第40-44页
    4. p62稳定MYC mRNA,主要通过抑制let-7a/b的表达第44-48页
讨论第48-49页
结论第49-50页
参考文献第50-53页
综述第53-60页
    参考文献第57-60页
附录第60-61页
攻读学位期间发表论文情况第61-62页
致谢第62-63页

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