| 中文摘要 | 第4-6页 |
| abstract | 第6-7页 |
| 前言 | 第10-12页 |
| 材料和方法 | 第12-22页 |
| 1.实验材料 | 第12-14页 |
| 1.1 实验仪器 | 第12页 |
| 1.2 实验动物 | 第12-13页 |
| 1.3 实验试剂 | 第13-14页 |
| 1.4 主要药物及来源 | 第14页 |
| 2.实验方法 | 第14-22页 |
| 2.1 溶液配制 | 第14-15页 |
| 2.2 脑内转染 | 第15页 |
| 2.3 行为学检测 | 第15-16页 |
| 2.4 实时荧光定量PCR（RT-PCR） | 第16-19页 |
| 2.5 Western Blot | 第19-20页 |
| 2.6 细胞培养 | 第20页 |
| 2.7 细胞转染 | 第20-21页 |
| 2.8 双荧光素梅报告基因的检测 | 第21页 |
| 2.9 统计分析 | 第21-22页 |
| 实验结果 | 第22-37页 |
| 1.miRNA-143 在PCP ( 4.0 mg/kg )诱导的急性精神分裂症模型小鼠的前额叶皮层和海马中的表达下调 | 第22页 |
| 2.miRNA-143 在PCP诱导的急性模型小鼠血浆中的表达下调 | 第22-23页 |
| 3.抗精神分裂症药物能够抑制PCP诱导的miRNA-143 的下降 | 第23-25页 |
| 4.多巴胺D2受体拮抗剂Eticlopride能够显著抑制PCP诱导的miRNA-143 的下降 | 第25-26页 |
| 5.多巴胺D1受体拮抗剂SCH23390不能抑制PCP诱导的miRNA-143 的下降 | 第26页 |
| 6.多巴胺D2受体激动剂Quinpirole，而非NMDA受体拮抗剂AP-5，能够下调mi RNA-143 在HT-22 细胞以及原代皮层神经元的表达 | 第26-28页 |
| 7.D2受体拮抗剂Eticlopride能够逆转D2受体激动剂Quinpirole对miRNA-143 的作用 | 第28页 |
| 8.脑内过表达或敲低miRNA-143 对PCP (4.0 mg/kg )介导的急性模型小鼠的自发活动( locomotion activity ) 以及惊恐反射的前脉冲抑制 ( PPI )的影响 | 第28-32页 |
| 8.1 脑内过表达mi RNA-143 并不能显著抑制PCP诱导的小鼠高自发活动，且并不能改善PCP诱导的PPI损伤 | 第28-30页 |
| 8.2 脑内敲低mi RNA-143 显著抑制PCP诱导的小鼠高自发活动，并且明显改善PCP诱导的PPI损伤 | 第30-32页 |
| 9. miRNA-143 可能直接靶向NRG1抑制PCP诱导的急性神经性行为损伤 | 第32-33页 |
| 10.双荧光素梅报告基因验证靶基因 | 第33-34页 |
| 11.PCP诱导的模型小鼠脑组织中NRG1的mRNA水平下降 | 第34页 |
| 12.敲低miR-143 能使小鼠前额叶皮层NRG1的表达升高 | 第34-35页 |
| 13.给予PCP能显著降低D2受体下游的p-AKT以及p-GSK3β 的表达；脑内敲低mi R-143 明显增加p-AKT和p-GSK3β 的表达 | 第35-37页 |
| 讨论 | 第37-41页 |
| 结论 | 第41-42页 |
| 参考文献 | 第42-47页 |
| 综述 | 第47-55页 |
| 精神分裂症 | 第47-48页 |
| microRNA (miR) 生物学 | 第48-49页 |
| microRNA在精神分裂症中的作用 | 第49-51页 |
| microRNA作为基础治疗策略 | 第51-52页 |
| 小结 | 第52页 |
| 参考文献 | 第52-55页 |
| 已发表文章 | 第55-56页 |
| 英文缩注 | 第56-57页 |
| 致谢 | 第57-58页 |
