| 缩略词表 | 第5-7页 |
| 中文摘要 | 第7-10页 |
| 英文摘要 | 第10-12页 |
| 1. 前言 | 第13-17页 |
| 2. 材料和方法 | 第17-47页 |
| 2.1 实验材料 | 第17-19页 |
| 2.1.1 实验动物 | 第17页 |
| 2.1.2 试剂和药品 | 第17-18页 |
| 2.1.3 实验仪器及工具软件 | 第18-19页 |
| 2.2 实验方法 | 第19-47页 |
| 2.2.1 行为学实验 | 第19-25页 |
| 2.2.2 慢病毒为载体SIP30sliRNA制备及筛选过程 | 第25-30页 |
| 2.2.3 ACC埋管及微量注射 | 第30-31页 |
| 2.2.4 皮层神经元原代培养 | 第31-33页 |
| 2.2.5 免疫荧光化学实验 | 第33-37页 |
| 2.2.6 Western blot | 第37-42页 |
| 2.2.7 微透析及HPLC实验 | 第42-43页 |
| 2.2.8 电生理实验 | 第43-47页 |
| 3. 实验结果 | 第47-69页 |
| 3.1 ACC中SIP30蛋白表达上调是痛相关厌恶情绪产生的必要条件 | 第47-57页 |
| 3.1.1 坐骨神经慢性压迫损伤引起明暗回避反应 | 第47页 |
| 3.1.2 外周神经损伤引起ACC脑区SIP30蛋白表达水平的升高 | 第47-49页 |
| 3.1.3 SIP30在ACC脑区分布的细胞亚型 | 第49-51页 |
| 3.1.4 ACC脑区SIP30基因沉默阻断痛厌恶情绪的形成 | 第51-57页 |
| 3.2 PKA-ERK-CREB信号通路的激活参与SIP30蛋白表达水平的上调 | 第57-62页 |
| 3.2.1 外周神经损伤引起ACC内PKA-ERK-CREB信号通路的激活进而导致SIP30蛋白表达水平上调 | 第57-58页 |
| 3.2.2 阻断ACC内PKA、ERK的激活通过抑制SIP30蛋白表达水平的上调而阻断痛相关厌恶情绪的产生 | 第58-61页 |
| 3.2.3 阻断ACC内PKA、ERK的激活不影响CCI导致的痛觉敏化现象 | 第61-62页 |
| 3.3 SIP30影响兴奋性突触传递效能 | 第62-66页 |
| 3.3.1 SIP30在细胞类型和亚细胞结构的分布 | 第62-64页 |
| 3.3.2 ACC脑区SIP30基因沉默对兴奋性神经递质释放的影响 | 第64页 |
| 3.3.3 ACC脑区SIP30基因沉默对兴奋性突触传递效能的影响 | 第64-66页 |
| 3.4 SIP30基因沉默阻断ACC神经元长时程增强(LTP)的产生 | 第66-69页 |
| 3.4.1 大鼠ACC脑片上能够诱导出稳定的长时程增强 | 第67页 |
| 3.4.2 SIP30参与ACC脑片LTP的产生 | 第67-69页 |
| 4. 讨论 | 第69-75页 |
| 4.1 SIP30在神经系统的分布 | 第69-70页 |
| 4.2 SIP30在疼痛中的作用 | 第70-71页 |
| 4.3 SIP30与PKA-ERK-CREB信号通路的关系 | 第71-72页 |
| 4.4 SIP30与神经递质释放的关系 | 第72-74页 |
| 4.5 SIP30与突触可塑性的关系 | 第74-75页 |
| 5. 总结 | 第75-76页 |
| 6. 参考文献 | 第76-87页 |
| 综述 | 第87-105页 |
| 参考文献 | 第97-105页 |
| 附录 | 第105-108页 |
| 致谢 | 第108-110页 |
