| 中文摘要 | 第6-8页 |
| 英文摘要 | 第8-9页 |
| 第一章 综述 | 第13-33页 |
| 1. IL-33的结构 | 第14-16页 |
| 2. IL-33的表达 | 第16页 |
| 3. IL-33的释放 | 第16-18页 |
| 4. IL-33的信号通路 | 第18-21页 |
| 5. IL-33信号通路的调控 | 第21-22页 |
| 6. IL-33的细胞生物学活性 | 第22-23页 |
| 7. IL-33在抵御微生物感染中的作用 | 第23-25页 |
| 8. 皮肤的金黄色葡萄球菌感染 | 第25-28页 |
| 9. Toll样受体与金黄色葡萄球菌感染 | 第28页 |
| 10. REG3A与金黄色葡萄球菌感染 | 第28-30页 |
| 11. 巨噬细胞与金黄色葡萄球菌感染 | 第30-33页 |
| 第二章 白细胞介素33增强宿主抵御金黄色葡萄球菌感染的功能机制 | 第33-123页 |
| 1. 实验材料 | 第34-41页 |
| 2. 实验方法 | 第41-59页 |
| 3. 结果与分析 | 第59-113页 |
| 3.1. IL-33在金黄色葡萄球菌感染的皮肤中被诱导表达 | 第59-62页 |
| 3.2. IL-33主要由表皮层角质形成细胞及真皮层的巨噬细胞表达 | 第62-65页 |
| 3.3. 肽聚糖和脂磷壁酸是金黄色葡萄球菌诱导巨噬细胞表达IL-33的两种主要组分 | 第65-69页 |
| 3.4. 金黄色葡萄球菌诱导IL-33的表达依赖于TLR2 | 第69-73页 |
| 3.5. 金黄色葡萄球菌激活TLR2-MAPKs-AKT-STAT3信号通路诱导IL-33 的表达 | 第73-79页 |
| 3.6. IL-33对金黄色葡萄球菌调节的诱导型一氧化氮合酶的表达是必须的 | 第79-87页 |
| 3.7. IL-33激活ST2促进诱导型一氧化氮合酶的表达 | 第87-88页 |
| 3.8. IL-33激活ST2-AKT-β-catenin信号通路促进诱导型一氧化氮合酶的表达 | 第88-91页 |
| 3.9. IL-33通过调节诱导型一氧化氮合酶促进一氧化氮的释放抵御金黄色葡萄球菌的感染 | 第91-97页 |
| 3.10. REG3A在金黄色葡萄球菌感染中被诱导表达 | 第97-99页 |
| 3.11. 肽聚糖是金黄色葡萄球菌诱导REG3A表达的主要组分 | 第99-102页 |
| 3.12. IL-33对金黄色葡萄球菌诱导REG3A的表达是必须的 | 第102-104页 |
| 3.13. 金黄色葡萄球菌激活TLR2-p38MAPK-IL-33信号通路诱导REG3A的表达 | 第104-110页 |
| 3.14. REG3A抑制金黄色葡萄球菌的皮肤感染 | 第110-113页 |
| 4. 讨论 | 第113-118页 |
| 5. 总结 | 第118-123页 |
| 附录 | 第123-125页 |
| 参考文献 | 第125-137页 |
| 科研成果 | 第137-138页 |
| 致谢 | 第138-139页 |
