| 摘要 | 第1-6页 |
| Abstract | 第6-9页 |
| 缩略词 | 第9-14页 |
| 第一章 文献综述 | 第14-53页 |
| 1 植物抗病研究的必要性 | 第14-15页 |
| 2 植物对病原菌抗性机制 | 第15-44页 |
| ·PAMPs激活的免疫反应—PTI | 第16-24页 |
| ·PAMP识别 | 第17-18页 |
| ·信号激活 | 第18-19页 |
| ·MAPK级联反应 | 第19-21页 |
| ·活性氧爆发 | 第21页 |
| ·乙烯的生物合成 | 第21-22页 |
| ·防卫基因的表达 | 第22-23页 |
| ·气孔开闭 | 第23-24页 |
| ·胼胝质的沉积 | 第24页 |
| ·Effector激活的免疫反应—ETI | 第24-29页 |
| ·病原菌效应蛋白 | 第25-26页 |
| ·植物R蛋白 | 第26-27页 |
| ·R蛋白识别效应蛋白的分子机制 | 第27-29页 |
| ·PTI及ETI的比较 | 第29-34页 |
| ·感知微生物 | 第29页 |
| ·信号机制 | 第29-33页 |
| ·PTI和ETI差异使用共同的激素信号元件 | 第33-34页 |
| ·系统获得抗性 | 第34-42页 |
| ·移动免疫信号 | 第35-37页 |
| ·SA生物合成的调控 | 第37-38页 |
| ·SA代谢 | 第38页 |
| ·SA和其它激素间的Crosstalk | 第38-39页 |
| ·SA信号转导 | 第39-42页 |
| ·MPK3和MPK6在SAR中的作用 | 第42页 |
| ·NAC转录因子在植物抗病中的作用 | 第42-44页 |
| 3 细菌Ⅲ型分泌系统及效应蛋白研究进展 | 第44-50页 |
| ·细菌Ⅲ型分泌系统 | 第45-46页 |
| ·黄单胞菌效应蛋白研究进展 | 第46-50页 |
| 4 本论文的研究目的和意义 | 第50-53页 |
| 第二章 材料与方法 | 第53-80页 |
| ·实验材料 | 第53-60页 |
| ·菌株、植物材料和质粒载体 | 第53-54页 |
| ·实验仪器、药品和试剂 | 第54-60页 |
| ·实验方法 | 第60-80页 |
| ·拟南芥基因组DNA的提取 | 第60页 |
| ·野油菜黄单胞菌Xcc8004基因组DNA的提取 | 第60-61页 |
| ·拟南芥RNA提取、cDNA的制备和目标基因扩增和实时荧光定量PCR等 | 第61-64页 |
| ·各种载体的构建 | 第64-65页 |
| ·大肠杆菌,农杆菌电击感受态细胞的制备和电击转化 | 第65-66页 |
| ·三亲接合法敲除Xcc菌株的XopD_(Xcc8004)基因 | 第66-67页 |
| ·植物培养 | 第67页 |
| ·拟南芥的转化 | 第67页 |
| ·转基因拟南芥的筛选 | 第67-68页 |
| ·细菌生长实验 | 第68-69页 |
| ·拟南芥叶片蛋白的提取 | 第69页 |
| ·Western杂交 | 第69-70页 |
| ·质粒的小量提取 | 第70页 |
| ·氯化铯密度梯度离心大量提取质粒 | 第70-71页 |
| ·基因的定点突变 | 第71页 |
| ·质粒的原生质体转化和蛋白提取 | 第71-72页 |
| ·荧光素酶双报告系统分析目标蛋白对FRK1基因表达的影响 | 第72页 |
| ·活性氧测定 | 第72-73页 |
| ·苯胺蓝染色观察胼坻质沉积 | 第73页 |
| ·MAPK激酶活性分析 | 第73页 |
| ·His融合蛋白的原核表达与纯化 | 第73-74页 |
| ·GST融合蛋白的原核表达与纯化 | 第74-75页 |
| ·GST pull-down验证蛋白相互作用 | 第75页 |
| ·免疫共沉淀分析 | 第75-76页 |
| ·酵母感受态的制备 | 第76页 |
| ·诱饵蛋白转化酵母 | 第76-77页 |
| ·酵母双杂交筛选ATAF2互作蛋白 | 第77页 |
| ·提取酵母质粒鉴定互作基因 | 第77-78页 |
| ·flg22激发的拟南芥根生长抑制实验 | 第78页 |
| ·flg22激发的拟南芥幼苗生长抑制实验 | 第78-79页 |
| ·flg22保护试验 | 第79-80页 |
| 第三章 野油菜黄单胞菌效应蛋白XopD_(xcc8004)与NAC转录因子ATAF2互作干扰寄主植物的免疫反应 | 第80-141页 |
| ·Xcc 8004对野生型拟南芥Col-0的致病性检测 | 第80-84页 |
| ·牙签针刺接种 | 第80-81页 |
| ·注射接种 | 第81页 |
| ·Xcc 8004激发胼坻质沉积 | 第81-82页 |
| ·Xcc 8004激活拟南芥先天免疫PTI和SA、JA信号通路 | 第82-84页 |
| ·XopD_(Xcc8004)抑制植物先天免疫PTI | 第84-93页 |
| ·XopD_(Xcc8004)抑制flg22激活的PTI | 第84-91页 |
| ·XopD_(Xcc8004)抑制flg22激发的FRK1基因的表达 | 第84-87页 |
| ·XopD_(Xcc8004)抑制MKK5~(DD)激发的FRK1基因的表达 | 第87-88页 |
| ·XopD_(Xcc8004)抑制flg22激活的ROS | 第88-89页 |
| ·XopD_(Xcc8004)不能抑制flg22激活的MAPK激酶的激活 | 第89-90页 |
| ·XopD_(Xcc8004)抑制flg22激发的胼坻质沉积 | 第90-91页 |
| ·XopD_(Xcc8004)抑制Xcc 8004激发的PTI | 第91-92页 |
| ·XopD_(Xcc8004)抑制Xcc 8004激发的FRKl表达 | 第91页 |
| ·XopD_(Xcc8004)抑制Xcc 8004激发的胼坻质沉积 | 第91-92页 |
| ·XopD_(Xcc8004)促进Pst△hrcC的生长 | 第92-93页 |
| ·XopD_(Xcc8004)激活植物SA和JA信号通路上基因的表达 | 第93-96页 |
| ·XopD_(Xcc8004)激活PR1和PDF1.2基因的表达 | 第93-95页 |
| ·XopD_(Xcc8004)激活VSP1、ANAC019和ANAC055的表达 | 第95-96页 |
| ·XopD_(Xcc8004)对Xcc 8004致病性的影响 | 第96-100页 |
| ·XopD_(Xcc8004)对Xcc 8004在拟南芥维管束中的致病性影响不大 | 第96-97页 |
| ·XopD_(Xcc8004)抑制Xcc 8004在拟南芥叶肉细胞的生长 | 第97-99页 |
| ·XopD_(Xcc8004)在小油菜上激发防卫 | 第99-100页 |
| ·XopD_(Xcc8004)功能的发挥依赖拟南芥转录因子ATAF2 | 第100-107页 |
| ·XopD_(Xcc8004)与ATAF2特异互作 | 第100-101页 |
| ·XopD_(Xcc8004)对FRK1表达的抑制依赖ATAF2 | 第101-102页 |
| ·XopD_(Xcc8004)对Xcc8004激发的胼坻质沉积的抑制依赖ATAF2 | 第102-103页 |
| ·XopD_(Xcc8004)对Pst△hrcC的生长的促进依赖ATAF2 | 第103-104页 |
| ·XopD_(Xcc8004)对PR1和PDF1.2基因的表达的激活依赖于ATAF2 | 第104-105页 |
| ·XopD_(Xcc8004)在拟南芥叶肉细胞中的致病性依赖ATAF2 | 第105-107页 |
| ·XopD_(Xcc8004)阻断拟南芥转录因子ATAF2的降解 | 第107-111页 |
| ·ATAF2通过26S蛋白酶体降解 | 第107-108页 |
| ·原生质体过表达XopD_(Xcc8004)稳定ATAF2 | 第108-109页 |
| ·XopD_(Xcc8004)并不能诱导ATAF2基因的表达 | 第109-110页 |
| ·XopD_(Xcc8004)阻碍ATAF2的26S蛋白酶体降解 | 第110-111页 |
| ·ATAF2抑制拟南芥先天免疫PTI | 第111-117页 |
| ·flg22诱导ATAF2的表达 | 第111-112页 |
| ·Xcc 8004诱导ATAF2的表达 | 第112-113页 |
| ·原生质体中ATAF2抑制FRK1基因的表达 | 第113-114页 |
| ·ataf2突变体的鉴定 | 第114页 |
| ·ATAF2抑制flg22诱导的FRK1表达 | 第114-115页 |
| ·ATAF2抑制Xcc 8004诱导的FRK1表达 | 第115-116页 |
| ·ataf2突变体上flg22激发更强的Pst DC3000抗性 | 第116-117页 |
| ·ATAF2抑制PTI的分子机理 | 第117-124页 |
| ·ATAF2可以直接与MPK3和MPK6发生特异互作 | 第117-118页 |
| ·ATAF2可被MPK3或MPK6磷酸化 | 第118-119页 |
| ·ATAF2对FRK1基因表达的抑制依赖MPK3 | 第119-120页 |
| ·ATAF2的磷酸化依赖MPK3 | 第120页 |
| ·S67对ATAF2抑制FRK1基因的表达至关重要 | 第120-121页 |
| ·ATAF2的磷酸化依赖S67 | 第121-122页 |
| ·ATAF2能够形成二聚体 | 第122-123页 |
| ·二聚体的形成对ATAF2抑制FRK1基因的表达至关重要 | 第123-124页 |
| ·ATAF2激活植物SA和JA/ET信号通路 | 第124-126页 |
| ·SA和MeJA诱导ATAF2的表达 | 第124-125页 |
| ·ATAF2对PR1和PDF1.2的表达是必须的 | 第125-126页 |
| ·ATAF2与E3泛素连接酶RHA2a互作 | 第126-130页 |
| ·酵母文库筛选 | 第126-127页 |
| ·ATAF2与E3泛素连接酶RHA2a互作 | 第127-130页 |
| ·ATAF2和RHA2a在酵母中互作 | 第127-128页 |
| ·ATAF2体外与RHA2a互作 | 第128-129页 |
| ·CO-IP证实ATAF2与RHA2a的互作 | 第129-130页 |
| ·RHA2a负调植物先天免疫PTI | 第130-139页 |
| ·flg22抑制RHA2a的表达 | 第130-131页 |
| ·ATAF2的降解依赖于RHA2a | 第131-132页 |
| ·鉴定RHA2a突变体及过表达株系 | 第132页 |
| ·RHA2a负调flg22诱导的拟南芥根生长抑制 | 第132-134页 |
| ·RHA2a负调flg22诱导的拟南芥幼苗生长抑制 | 第134-136页 |
| ·RHA2a可以抑制flg22诱导的ROS的产生 | 第136-138页 |
| ·RHA2a促进Pst DC3000的生长 | 第138-139页 |
| ·XopD_(Xcc8004)对Xcc 8004拟南芥上的致病性依赖E3泛素连接酶RHA2a | 第139-141页 |
| 第四章 讨论 | 第141-149页 |
| 第五章 结论 | 第149-151页 |
| 参考文献 | 第151-175页 |
| 致谢 | 第175-176页 |
| 附录A | 第176-177页 |
| 附录B | 第177-181页 |
