| 缩略词表(Abbreviation) | 第1-7页 |
| 摘要 | 第7-8页 |
| Abstract | 第8-10页 |
| 第一章 综述 高血压心脏病的免疫生物学机制 | 第10-32页 |
| 参考文献 | 第24-32页 |
| 第二章 TLRs激动剂和BCG调节心脏免疫微环境抑制心血管重构 | 第32-57页 |
| 前言 | 第32-33页 |
| 材料和方法 | 第33-37页 |
| 结果 | 第37-48页 |
| TLR2、TLR4激动剂减轻压力过负荷所致心血管肥厚和心脏纤维化 | 第37-41页 |
| TLR激动剂增强浸润到心脏免疫细胞上TLRs表达,改变心脏Th1/Th2平衡 | 第41-43页 |
| TLRs激动剂抑制高血压大鼠AKT表达,增强GSK-3表达,阻断MAPK级联激活 | 第43-45页 |
| BCG通过促进Th1免疫反应预防心脏肥厚和纤维化 | 第45-48页 |
| 讨论 | 第48-52页 |
| 参考文献 | 第52-57页 |
| 第三章 真菌多糖通过调节心脏免疫微环境抑制心血管重构改善心功能 | 第57-78页 |
| 前言 | 第57-59页 |
| 材料和方法 | 第59-62页 |
| 结果 | 第62-71页 |
| CFX改善心脏舒张功能 | 第62-63页 |
| CFX减轻压力过负荷所致心血管肥大和心脏纤维化 | 第63-65页 |
| CFX改变心脏组织Th1/Th2平衡以及相关信号分子表达 | 第65-66页 |
| CFX增强浸润到心脏免疫细胞上TLR4表达 | 第66-68页 |
| CFX阻断心脏AKT激活,增强GSK-3β活性 | 第68-69页 |
| CFX调节TLR信号途径 | 第69-71页 |
| 讨论 | 第71-74页 |
| 参考文献 | 第74-78页 |
| 第四章 阻断PI3K抑制心血管重构改善心功能 | 第78-87页 |
| 前言 | 第78-79页 |
| 材料和方法 | 第79-81页 |
| 结果 | 第81-85页 |
| Wortmannin治疗不影响血流动力学改变 | 第81-82页 |
| Wortmannin抑制心脏肥大和纤维化 | 第82-83页 |
| Wortmannin抑制心脏重构与之有关的信号传导途径 | 第83-85页 |
| 讨论 | 第85-86页 |
| 参考文献 | 第86-87页 |
| 全文总结 | 第87-88页 |
| 个人简历 | 第88-90页 |
| 致谢 | 第90-92页 |
