| 目录 | 第1-6页 |
| 图表索引 | 第6-8页 |
| 英文缩写 | 第8-10页 |
| 中文摘要 | 第10-12页 |
| 英文摘要 | 第12-14页 |
| 综述 | 第14-32页 |
| 前言 | 第32-34页 |
| 材料与方法 | 第34-57页 |
| 实验结果 | 第57-98页 |
| 1. AURKA通过E2F1调节microRNA-17-92的表达 | 第57-71页 |
| ·AURKA可诱导表达体系的建立 | 第57-58页 |
| ·转录因子活性芯片 | 第58-60页 |
| ·AURKA上调E2F1的转录活性 | 第60-63页 |
| ·AURKA上调E2F1的蛋白水平 | 第63-65页 |
| ·AURKA过表达与敲降对E2F1蛋白影响 | 第63-64页 |
| ·AURKA与E2F1在肿瘤组织中表达相关 | 第64-65页 |
| ·AURKA可延缓E2F1依赖于蛋白酶体的降解 | 第65-67页 |
| ·AURKA通过E2F1诱导microRNA-17-92的表达 | 第67-71页 |
| ·AURAK过表达对microRNA-17-92影响 | 第67-68页 |
| ·AURKA增强E2F1对microRNA-17-92启动子区的结合 | 第68-70页 |
| ·AURKA对microRNA-17-92中单个成熟microRNA的影响 | 第70-71页 |
| 2. AURKA通过E2F1诱导PAK7产生抗凋亡活性 | 第71-88页 |
| ·AURKA高表达促进食管癌细胞抗凋亡活性 | 第71-75页 |
| ·AURKA高表达食管癌细胞系的建立 | 第71-72页 |
| ·AURKA高表达提高食管癌细胞的抗凋亡活性 | 第72-73页 |
| ·凋亡芯片 | 第73-75页 |
| ·AURKA通过E2F1诱导PAK7上调 | 第75-78页 |
| ·AURKA过表达上调PAK7的mRNA水平 | 第75页 |
| ·AURKA过表达上调PAK7的蛋白水平 | 第75-76页 |
| ·AURKA与PAK7在食管癌组织的表达具有相关性 | 第76-77页 |
| ·AURKA诱导E2F1对PAK7启动子区的结合 | 第77-78页 |
| ·PAK7高表达可促进食管癌细胞抗凋亡活性 | 第78-80页 |
| ·PAK7表达质粒的构建 | 第78-79页 |
| ·PAK7高表达食管癌细胞系的建立 | 第79-80页 |
| ·PAK7高表达食管癌细胞的抗凋亡活性 | 第80页 |
| ·PAK7敲降可促进AURKA高表达细胞的凋亡 | 第80-81页 |
| ·候选癌基因PAK7的生物学特性 | 第81-88页 |
| ·、PAK7在食管癌细胞系及标本中过表达 | 第81-84页 |
| ·、PAK7促进食管癌细胞的迁移能力 | 第84-85页 |
| ·、PAK7促进NIH3T3细胞的裸鼠致瘤能力 | 第85-88页 |
| 3. 在全基因组水平探寻AURKA作用下E2F1结合启动子区的变化 | 第88-98页 |
| ·基于全基因组的ChIP-chip实验 | 第88-89页 |
| ·E2F1结合位点变化情况 | 第89-97页 |
| ·基于PANTHER的ChIP-chip数据分析 | 第90-93页 |
| ·基于IPA的ChIP-chip数据分析 | 第93-97页 |
| ·ChIP-chip实验数据小结 | 第97-98页 |
| 讨论 | 第98-112页 |
| 小结 | 第112-113页 |
| 参考文献 | 第113-123页 |
| 研究生期间发表论文及参加会议情况 | 第123-125页 |
| 致谢 | 第125-126页 |
