| 缩略语表 | 第1-7页 |
| 中文摘要 | 第7-17页 |
| 英文摘要 | 第17-28页 |
| 前言 | 第28-31页 |
| 材料与方法 | 第31-44页 |
| 一、实验材料 | 第31-37页 |
| 二、实验方法 | 第37-44页 |
| 结果 | 第44-109页 |
| 第一部分 AD关键病理分子APP和TAU蛋白表达的动态变化及其对防治AD药物的反应 | 第44-49页 |
| 一、快速老化模型小鼠增龄过程中APP表达的动态变化及其对鲂治AD药物的反应 | 第44-46页 |
| 二、快速老化模型小鼠增龄过程中tau表达的动态及变化其对防治AD药物的反应 | 第46-49页 |
| 第二部分 AMFR等9个候选基因表达的动态变化及其对防治AD药物的反应 | 第49-86页 |
| 一、与异常蛋白降解相关的分子AMFR和STUB1 | 第49-60页 |
| 二、细胞骨架相关分子NF-L | 第60-65页 |
| 三、线粒体相关分子NDUFS2 | 第65-68页 |
| 四、信号转导相关分子CAMK2A、EphB6和CSTN1 | 第68-80页 |
| 五、神经发生生长相关分子NRXN1和NGRN | 第80-86页 |
| 第三部分 AMFR等候选基因与AD关键病理分子表达关系的研究 | 第86-99页 |
| 一、AD关键病理蛋白APP、Tau、、p-Tau的增龄性组织分布 | 第86-94页 |
| 二、AMFR在SAM鼠中的增龄性组织分布 | 第94-98页 |
| 三、AMFR、STUB1与APP在SAM脑中的免疫荧光共定位研究 | 第98-99页 |
| 第四部分 候选基因靶标间的相互关系及其在AD中的作用研究 | 第99-109页 |
| 一、与AD关键病理蛋白及与各候选基因药物靶标直接相互作用分子的研究 | 第99-104页 |
| 二、各候选基因药物靶标间的直接相互作用研究 | 第104-106页 |
| 三、各候选基因药物靶标与AD关键病理蛋白的可能相互关系研究 | 第106-109页 |
| 讨论 | 第109-143页 |
| 第一部分 SAMPS是防治AD药物候选基因靶标验证的有效模型。 | 第109-112页 |
| 第二部分 SAMSP海马和皮层中候选基因靶标的初步验证 | 第112-133页 |
| 第三部分 候选分子AMFR等与AD关键病理蛋白的关系研究 | 第133-134页 |
| 第四部分 防治AD药物候选基因靶标之间的相互关系研究 | 第134-143页 |
| 结论 | 第143-144页 |
| 参考文献 | 第144-153页 |
| 研究论文 | 第153-158页 |
| 文献综述 | 第158-164页 |
| 个人简历 | 第164-165页 |
| 致谢 | 第165页 |
