| 中文摘要 | 第1-7页 |
| ABSTRACT | 第7-9页 |
| 前言 | 第9-11页 |
| 材料和方法 | 第11-27页 |
| 结果 | 第27-49页 |
| 1 Bip在内质网应激诱导剂诱导tau过度磷酸化中的关键作用 | 第27-29页 |
| 2 过表达Bip通过激活GSK-3β诱导tau过度磷酸化 | 第29-36页 |
| 3 过表达Bip促进GSK-3β与tau结合 | 第36-38页 |
| 4 ER应激时、过表达Bip后及Tg2576小鼠脑中Sil1水平下调 | 第38-41页 |
| 5 过表达S i 11改善TG和B i P过表达诱导的GSK3 (3激活及tau过度燐酸化 | 第41-47页 |
| 6 Bip上调及Sil1下调对原代神经元轴突生长的影响 | 第47-49页 |
| 讨论 | 第49-54页 |
| 小结 | 第54页 |
| 创新点 | 第54页 |
| 下一步研究计划 | 第54-55页 |
| References | 第55-64页 |
| 综述 | 第64-83页 |
| References | 第73-83页 |
| 致谢 | 第83-85页 |
| 附录1 博士阶段发表论文 | 第85-86页 |
| 附录2 博士阶段参与国家自然科学基金 | 第86-87页 |
| 附录3 博士阶段获奖和参加会议情况 | 第87页 |